胰腺腺管内上皮瘤的研究进展

胰腺癌的早期诊断与综合治疗目前缺乏有效的措施，80％的胰腺癌在诊断时已丧失手术机会，5年生存率仅为0．4％～4％。胰腺癌生存时间的延长取决于早发现、早治疗。故充分认识胰腺癌的癌前病变一胰晾腺管内上皮瘤（PanlN），了解其病理分级及与之相关的各级分子生物学水平的改变，讨论PanlN红胰腺癌形成中的作用，对胰腺癌的早期诊断及综合治疗有重要意义。     

胰腺肿块伴黄疸对肿瘤标志物诊断的影响分析

目的 评价有无黄疸在肿瘤标志物对胰腺良恶性占位中的意义.方法 对60例胰腺恶性肿瘤及19例良性占位患者,利用美国雅培公司化学发光分析仪器及配套试剂进行测定血CA199、CA125和CEA含量,分析比较其单项及联合诊断的敏感度和特异度、ROC曲线分析及组间比较分析.结果 (1)单项指标检测以CA199诊断价值最大,敏感度和特异度分别为66.7%、78.9%,误诊率22.1%,漏诊率33.3%(约登指数＝0.456);两者联合中,CA199+CEA组敏感度和特异度分别为73.3%、73.7%,误诊率26.7%,漏诊率26.3%,联合诊断价值最高(约登指数＝0.470);优于CA199等单项指标组,差异具有统计学意义(P<0.05);而三者联合诊断并不优于CA199或CA199+CEA联合诊断.(2)胰腺良性占位组中,CA199等在黄疸或不伴黄疸组表达无统计学差异(P>0.05);而在胰腺恶性肿块患者中,黄疸组与无黄疸组相比,非参数检验结果为CA199(Z=1.063,P=0.020)、CA125(Z=0.067,P=0.947)、CEA(Z=0.502,P=0.616),黄疸对CA199水平影响差异有统计学意义(P<0.05),而对CA125、CEA等影响,统计分析显示均无统计学差异(P>0.05).结论 对于胰腺肿瘤的诊断,CA199+CEA联合诊断价值最高,优于CA199等单项指标组及三者联合组.CA199在对伴有黄疸的胰腺良恶性疾病的鉴别,除考虑其肿瘤标志物外还要考虑黄疸的影响作用,将来通过ROC曲线等研究CA199调定点的不同,有望达到更优的诊断效能.另外胰腺癌伴有胆红素异常患者是否为胰腺癌一个独特亚型,有待进一步临床证实.     

胰腺癌的分子遗传学研究进展

胰腺癌的发病率在我国呈逐年上升趋势,但目前临床上尚无经济有效的早期诊断和治疗方法,对其病因及发病机制进行深入研究具有重要意义。近年来的研究表明,分子遗传学的异常是胰腺癌发生的重要机制,本文就原癌基因、抑癌基因、生长因子及其受体等在胰腺癌发生中的作用做一概述。     

26例镰旁脑膜瘤显微外科治疗体会

目的探讨镰旁脑膜瘤的显微外科治疗方法,提高镰旁脑膜瘤的治疗效果。方法采用手术显微镜直视下切除大脑镰旁脑膜瘤26例。结果按Simpson切除脑膜瘤分级标准,SimpsonⅠ级切除24例,SimpsonⅡ~Ⅲ级切除2例,无手术死亡。平均随访40个月均无复发。结论显微外科技术及方法切除镰旁脑膜瘤,可最大限度地减轻对脑和血管的损伤,提高全切除率,避免手术死亡,提高临床效果。     

肢端肥大症合并肠多发性息肉病1例

病例：患者男。69岁,因“肋骨渐突出20年,面容渐变10年伴间歇性大便带血1年余”于2008年10月15日入院。患者20年前无诱因下出现两侧肋缘肋骨逐渐突出．10年前始发现面容逐渐改变,双手、双足肢端粗大．舌体肥厚．下唇外翻,声音变粗。1年前无明显诱因下出现便血,量少,伴有黏液,色鲜红,血与粪便不相混合,便血可自行缓解。既往有糖尿病史7年,平素不规则服用降糖药,血糖控制不佳。     

聚乙二醇修饰重组人白细胞介素－2的体内抗小鼠宫颈癌作用

聚乙二醇（ＰＥＧ－８０００）化学修饰重组人白细胞介素－２（ＰＥＧ－ｒＩＬ－２）显著地延长了ｒＩＬ－２的循环半衰期。本研究比较了不同剂量方案的ＰＥＧ－ｒＩＬ－２和ｒＩＬ－２的体内抗小鼠宫颈癌作用，采用局部用药抗移植的小鼠腹水瘤型和皮下实体瘤型宫颈癌Ｕ１４。结果表明：腹腔内注射一定剂量的ＰＥＧ－ｒＩＬ－２（４５００ＩＵ，ＱＤ×５）能较相同剂量的ｒＩＬ－２显著延长荷腹水瘤小鼠的存活期（２３．１±３．６天比１６．５±２．０天，Ｐ＜０．０１），但ＰＥＧ－ｒＩＬ－２剂量过低则无明显疗效。在小鼠皮下移植肿瘤的局部并于肿瘤移植后的第４天开始注射给药，不同剂量的ＰＥＧ－ｒＩＬ－２（１５００～１３５００ＩＵ，ＱＤ×５）对皮下移植瘤的生长抑制作用显著强于相同剂量的ｒＩＬ－２（Ｐ＜０．０１），且抗肿瘤作用呈剂量依赖效应。本研究提示，ＰＥＧ－ｒＩＬ－２的抗小鼠宫颈癌作用优于ｒＩＬ－２，对人宫颈癌的局部免疫治疗具有潜在的临床价值。     

宫颈癌单克隆抗体-葡聚糖-氨甲喋呤偶合物的制备及其体外抗肿瘤作用

以葡聚糖(Dex)氧化产物多醛基葡聚糖作为中间载体,将氨甲喋呤(MTX)共价偶联于抗小鼠宫颈癌单克隆抗体AU_(14-1)(IgG)上,制得AU_(14-1)-Dex-MTX偶合物;其中IgG与MTX摩尔比为1:20。间接膜免疫荧光试验表明,偶合物中AU_(14-1)对靶肿瘤U_(14)细胞的特异结合活性在3.75×10~(-8)M水平,与未偶合的AU_(14-1),相似。体外抗肿瘤实验表明,偶合物不仅获得了由单克隆抗体导向的选择性药物抗肿瘤作用,且对HeLa细咆的生长抑制作用强于U_(14)细胞,进一步证明了“进化抗原”理论。本研究提示AU_(14-1)-Dex-MTX偶合物具有临床应用的潜在性。     

腺病毒介导的反义VEGF165对人皮肤恶性黑色素瘤细胞生长的影响

目的:用腺病毒介导的反义VEGF165(Ad-aVEGF165)转染人血管内皮细胞系(ECV304)和人皮肤恶性黑色素瘤细胞系(A375)后,观察Ad-aVEGF165对这两细胞系体外生长的影响.方法:用感染复数为100的Ad-aVEGF165分别转染上述细胞,测定其生长曲线(MTT法)、细胞周期、VEGF基因的表达.结果:转染Ad-aVEGF165基因的A375细胞上清能够抑制ECV304细胞的生长,其增殖指数下降.Ad-aVEGF165对A375细胞的生长、增殖指数无明显影响,但是它能抑制A375细胞VEGF的表达.结论:①ECV304细胞不表达VEGF,Ad-VEGF 165对ECV304细胞无直接影响,必须要经过A375细胞介导才能抑制ECV304细胞的生长;②在体外,Ad-aVEGF165不能直接抑制A375细胞的生长,但能抑制A375细胞分泌VEGF.     

Kras突变小鼠胰腺癌前病变PanIN细胞的生物学特性

背景与目的：胰腺腺管内上皮瘤（pancreatic intraepithelial neoplasia，PanIN）是近几年提出的新术语，目前对其缺乏足够认识。在首次建立小鼠PanIN细胞系的基础上探索Kras突变小鼠PanIN细胞的生物学特性。方法：通过免疫组化分析基因打靶Kras^G12D突变小鼠PanIN组织，分离和建立LoxP—Stop—LoxP—Kras^G12D；Pdx1-Cre产生的小鼠PanIN细胞系，鉴定其体外贴壁依赖性生长及在软琼脂半固体培养基中集落形成，对PanIN细胞中抑癌基因Tp53、Smad4、p16进行突变分析。结果：Kras^G12D激活突变产生了各期小鼠胰腺癌前病变-胰腺腺管内上皮瘤（PanIN）；PanIN细胞的胞浆和核中的磷酸化MAPK染色强阳性和高表达，EGFR、Her-2／Neu、和β—Catenin在PanIN细胞中也表现了高表达，Tp53在早期PanIN细胞和Smad4在各期PanIN细胞中的表达无异常；PanIN细胞在体外培养中的增殖速度与原发胰腺癌相似，并且能在软琼脂中形成光学显微镜下所见的集落，随着培养时间的延长而集落增大；PanIN细胞中除可检测到Kras^G12D突变外无p16、Tp53、Smad4突变或缺失。结论：单纯Kras的激活突变足以启动PanIN，是胰腺癌发生的早期主要分子遗传学改变事件，PanIN细胞已在一定程度上具备了恶性转化的肿瘤细胞的生物学特性。     

自体颅骨辦经超低温贮存后再植

<正> 我院自1983年以来,对开颅减压术的骨瓣,经超低温贮存,待颅内压缓解后,早期再植,临床上收到满意效果,现结合临床资料报告如下:方法将切除的新鲜颅骨瓣,用新洁尔灭及抗生素盐水冲洗后,