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91.
目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对急性脑梗死病情的影响以及平均动脉压(MAP)、血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、纤维蛋白原(Fg)、红细胞压积(HCT)、血氧饱和度(Sa(O2))的情况。方法随机将急性脑梗死病例178例按照是否合并OSAHS分成2组,比较2组间脑梗死病情的差别以及MAP、GLU、TC、TG、LDL-C、Fg、HCT、Sa(O2)的情况。结果合并OSAHS组中MAP、GLU、TC、TG、LDL-C、Fg、HCT、Sa(O2)的指标均较未合并OSAHS组的差,且脑梗死的病情更重。结论 OSAHS能够加重急性脑梗死的病情,考虑与MAP、GLU、TC、TG、LDL-C、Fg、HCT、Sa(O2)有关。 相似文献
92.
中心静脉穿刺置管术是临床常用的操作技术,广泛应用于危重、手术、肿瘤放化疗及血液透析患者。股静脉置管限制患者活动,靠近会阴部容易污染,颈内静脉置管不易固定,穿刺技术要求高,而锁骨下静脉穿刺置管术,操作简单,并发症少, 相似文献
93.
目的探讨重组人肠三叶因子(rhITF)对烧伤后肠源性高代谢的作用及期机制。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤小鼠模型,将72只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(C组,8只)、烧伤对照组(B组,每个时相点8只)和rhITF治疗组(ITF组,每个时相点8只)。观察伤前及烧伤后1、3、5、7d小鼠静息能量代谢率(REE)的变化,同时检测伤后血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果两组烧伤小鼠的REE、TNFα、LPS、IL-1和IL-6水平均明显高于烧伤前水平(P<0.05),两组比较,ITF组小鼠REE明显低于B组,平均降幅达25%左右。与之对应,血浆LPS、TNF-α、IL-1和IL-6含量也明显低于B组(P<0.05)。结论 rhITF能减轻烧伤后肠道受损程度,降低烧伤小鼠血中炎症介质水平,从而减轻烧伤后肠源性高代谢。 相似文献
94.
95.
目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂RAD001通过诱导细胞自噬增强紫杉醇杀伤子宫内膜癌细胞作用的机制。方法:用MTT法检测RAD001对人子宫内膜癌Ishikawa和HEC-1A细胞的生长抑制作用,用激光共聚焦显微镜观察GFP-LC3蛋白的聚集;用流式细胞术检测细胞死亡;用Western blotting方法检测LC3-I、LC3-II、mTOR及ULK1蛋白的表达;用靶向ULK1的siRNA特异性地抑制Ishikawa细胞中ULK1的表达,再检测相关指标。结果:RAD001可抑制Ishikawa和HEC-1A细胞的增殖,提高它们对紫杉醇的敏感性。RAD001诱导Ishikawa和HEC-1A细胞发生自噬及自噬性细胞死亡。RAD001通过抑制mTOR/p70S6K通路、上调ULK1诱导自噬,从而产生紫杉醇增敏作用。结论:RAD001可以通过抑制mTOR信号通路,上调ULK1的表达,诱导自噬性细胞死亡的发生,从而提高子宫内膜癌细胞对紫杉醇的敏感性。 相似文献
96.
目的 探讨中国北方汉族人主要组织相容性复合体(MHC)基因多态性与衰老的相关性。方法 应用补体依赖的微量淋巴细胞毒技术,检测了对照组、长寿组和少年组健康人的MHC-A、B、C抗原基因,统计比较各组的抗原基因的频率。结果 MHC-A1等位基因在长寿组中较对照组明显增高(RR=6.07 P〈0.01)呈正相关,而MHC-C3等位基因则明显降低(RR=18.5 P〈0.01),呈负相关。结论 MHC-A 相似文献
97.
目的 总结微创拔除下颌低位阻生智齿的护理体会.方法 选择122例下颌埋伏阻生智齿,高速涡轮牙钻去除骨阻力并分割牙齿,拔除低位埋伏阻生智齿;整个过程实施完善的心理护理和护理措施.拔牙术后1、3、7 d各回访1次,并记录相应的主诉、症状和体征.结果术后1 d拔牙区疼痛42例(26.20%),面颊肿胀25例(17.20%),张口受限15例(15.60%)、术后3 d拔牙区疼痛13例(13.90%)面颊肿胀16例(2.50),张口受限5例(1.60);术后7 d患者无并发症发生.术后患者无干槽症发生.结论 使用微创拔除下颌低位阻生智齿,可明显降低患者术后并发症的发生及心理恐惧感,是一种较安全、可靠的拔牙方法. 相似文献
98.
家严王立国先生,系四川省名中医、万源市中医院主任中医师,幼承庭训,嗜读经书,立志岐黄,十八岁即悬壶应诊,业医四十余载,学验俱丰,治病多奇中,善用活血化瘀法屡起沉疴,兹将侍诊所见整理如次,以飨同道。活血化瘀法是治疗疑难杂症的重要方法之一,人体气血贵在疏通,一受病邪,气血必碍。 相似文献
99.
100.
【目的】 探讨类似BH-3的小分子物质ABT737诱导增敏放疗的作用及其分子机制?【方法】噻唑蓝法(MTT)检测不同浓度ABT737对HeLa细胞的生长抑制作用;细胞克隆形成实验检测ABT737联合放疗对放疗的增敏作用;免疫荧光法检测γ-H2AX观察DNA损伤修复情况;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹法检测Caspase-3?PARP的表达观察凋亡?【结果】与对照组相比,ABT737能显著抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖(P < 0.05),并呈浓度依赖性,其IC50为15.7 μmol/L?体外培养克隆形成实验结果显示放疗+ABT737不同用药时间组的DEF值均大于1,放疗+8 μmol/L ABT737持续用药组为1.88,放疗+12 μmol/L ABT737用药72 h组为1.13,细胞存活分数(SF值)持续用药组为0.84,用药72 h组SF值为0.82;免疫荧光结果显示ABT737联合放疗处理HeLa细胞1 h后,放射线导致的γ-H2AX聚焦点数量及有γ-H2AX聚焦点生成的细胞数量均明显增加,上述处理24 h后,单纯放疗组γ-H2AX焦点消失,而联用ABT737处理组仍可观察到γ-H2AX焦点聚集?流式细胞术结果显示,单纯放疗组早期凋亡率(Annexin V+,PI-)为23.3%,ABT737联合放疗可以明显提高放射线诱导的细胞凋亡,早期凋亡率最高达50.3%?免疫印迹结果显示10 ?滋mol/L ABT737与2 Gy放射联合作用于Hela细胞后,凋亡蛋白cleaved Caspase-3与cleaved PARP的表达较单纯放疗组增加?【结论】 ABT737对宫颈癌Hela细胞具有放疗增敏作用,其机制与ABT737可延迟宫颈癌细胞放疗后DNA损伤修复及诱导凋亡有关? 相似文献