OK-432增强CPT-11抗肿瘤活性的实验研究

目的：探讨OK－432增强CPT－11抗肿瘤活性的机制。方法：将荷B16黑色素瘤的C57BL／6小鼠随机分为对照组、CPT－11治疗组、联合治疗组,于接种后第3天腹腔分别注射生理盐水、CPT－11,CPT－11加OK－432。观察肿瘤生长体积;测定各组脾细胞分泌的IL－2,IL－4,IL－6,IL－10,IL－12,IFN－γ,并在体外观察了SN－38对OK－432刺激这些细胞因子分泌的影响。结果：OK－432显著增强CPT－11对B16黑色素瘤生长的抑制（P＜0．05）;CPT－11在体内显著抑制小鼠脾细胞IL－12和IFN－γ的分泌,与OK－432联合使用显著增加小鼠脾细胞IL－2,IL－6,IL－12和IFN－γ的分泌（P＜0．05）;在体外SN－38对OK－432刺激的IL－6,IL－12分泌无显著影响（P＞0．05）。结论：OK－432在体内可通过刺激IL－12和Th1细胞因子的分泌,增强CPT－11的抗肿瘤活性。     

OK-432对荷瘤小鼠脾细胞IL-12及Th1细胞因子分泌的诱导作用

目的：探讨溶血链球菌冻干制剂OK－432的抗肿瘤机理。方法：B16黑色素瘤细胞接种于C57BL／6小鼠皮下,3d后腹腔注射1KU的OK－432,每周1次,连续3周。观察肿瘤生长体积及荷瘤小鼠的生存期,并测定了OK－432在体内、体外对荷瘤脾细胞IL－2、IL－4,IL－6,IL－10,IL－12,IFN-γ分泌的结果。结果：OK－432能显著抑制B16黑色素瘤的生长,延长荷瘤小鼠的生存期（P＜0．05）;在体外OK－432可刺激荷瘤小鼠脾细胞IL－6,IL－10,IL－12,IFN-γ的分泌（P＜0．01）;腹腔注射OK－432后荷瘤小鼠脾细胞IL－2,IL－12,IFN-γ的分泌显著增加,而IL－10显著减少（P＜0．05）。提示OK－432治疗后荷瘤小鼠脾细胞Th1增加,Th2相对减少。结论：OK－432在体内可通过诱导荷瘤小鼠脾细胞IL－12的分泌,促进Th0向Th1分化,使宿主的免疫功能处于Th1优势状态,从而增强宿主的抗肿瘤作用。     

胃Dieulafoy病出血7例临床分析

目的：总结胃Dieulafoy病出血的临床特征及诊治方法。方法：回顾性分析我院收治的7例胃Dieulafoy病出血的临床资料。结果：7例均为男性，平均年龄46岁，病变部位位于贲门下2-6cm。主要表现为突发性周期性的上消化道大出血，入院时血红蛋白平均为48g/L，出血量平均2700ml。7例均行急诊胃镜检查，6例确诊，l例误诊为胃多发性溃疡并出血。2例经内镜治疗止血，4例行胃局部楔形切除，1例行胃大部分切除加血管缝扎。随访3月-6年无再出血。结论：胃Dieulafoy病的主要特征为突发性周期性上消化道大出血，诊断主要依靠急诊胃镜检查，胃楔形切除术可作为首选术式。     

上皮间质转化和肿瘤干细胞

最近,两个新的概念出现在肿瘤生物学中：上皮间质转化（epitheilal-mesenchymal transition,EMT）和肿瘤干细胞（cancer stem cells,CSCs）。EMT不仅赋予细胞迁移和侵袭特征,还可使肿瘤细胞获得自我更新能力而具有干细胞的特性,从而促进CSCs的产生。本文讨论EMT和CSCs之间的联系、EMT获得干细胞特征促进CSCs产生、EMT是形成CSCs的重要环节及二者在干细胞巢中的转化,并分析影响EMT和CSCs的因素。研究EMT在肿瘤发生中的作用,与CSCs理论相融合,从而可能发现新的肿瘤靶向治疗。     

抑制c-myc基因表达对HL-60细胞表面分化抗原CD13、CD33的影响

目的：利用重组反义c-myc腺病毒载体（Ad-AS-c-myc）抑制HL-60细胞c-myc基因表达,检测细胞表面分化抗原CD13、CD33变化,了解抑制HL-60细胞c-myc表达,对细胞分化及分化抗原的影响。方法：重组Ad-AS-c-myc病毒按感染强度（MOI）为100的转染剂量,转染HL-60细胞。RT-PCR检测c-myc表达。流式细胞仪检测CD13、CD33阳性细胞率。同时对转染细胞行Wright＇s染色,观察细胞形态变化。结果：Ad-AS-c-myc转染HL-60细胞后,c-myc基因表达降低,CD13阳性细胞率升高,CD33阳性细胞率降低。结论：抑制c-myc基因表达,使HL-60细胞CD13表达增强,CD33表达降低。细胞形态向成熟粒细胞方向分化。     

金龙胶囊对胃癌化疗减毒的随机双盲、阳性对照多中心临床试验

目的 评价金龙胶囊对胃癌患者化疗的减毒作用,以及对化疗期间生存质量下降和免疫功能低下等症状的改善作用.方法 采用多中心、随机、双盲、阳性对照的研究方法,将141例经病理组织学确诊的胃癌患者随机分为试验组(70例)和阳性对照组(71例),采用FOXFOL4方案或PF方案化疗2周期.在化疗基础上,接受一疗程6周(42天)金龙胶囊或对照药物治疗,由7个医疗中心共同完成.试验组口服金龙胶囊4粒/次,每日3次;阳性对照组口服贞芪扶正胶囊4粒/次,每日3次.观察两组治疗前后中医症状的变化、卡氏评分变化、免疫功能的变化、体重变化、瘤体变化和化疗完成率,同时评价药物的安全性.结果 试验组中医症候总疗效88.34％,生活质量有效率46.67％,体重增加率48.33％,均明显高于阳性对照组(P＜0.05),试验组对胃癌单项症状的改善也明显优于阳性对照组;两组的客观疗效分别为16.67％、8.33％,试验组好于对照组,但两组比较差异无统计学意义(P =00676);两组均未观察到严重不良反应.结论 金龙胶囊配合化疗治疗胃癌,可以改善患者化疗期间的脘腹胀闷等中医症候,提高患者的生存质量和免疫功能,对化疗的减毒作用明显,安全性良好,值得在临床上推广应用.     

替吉奥胶囊联合吉西他滨治疗晚期胰腺癌的疗效分析

目的：观察替吉奥（S-1）胶囊联合吉西他滨治疗晚期胰腺癌的临床疗效和安全性.方法：采用非盲法随机对照试验.试验组18例,替吉奥（S-1）胶囊联合吉西他滨,替吉奥（S-1）胶囊每天80mg/m2,分2次,餐后口服,d1-14,吉西他滨1000mg/m2,静脉滴注,30min,d1、8;对照组18例,吉西他滨1000mg/m2,静脉滴注,30min,d1、8、15;两组28天1个周期.结果：实验组有效率（CR＋PR）为44.4%,MST为7.6个月.主要毒副反应为血液学毒性和消化道反应.结论：替吉奥（S-1）胶囊联合吉西他滨是治疗晚期胰腺癌的一种安全有效的化疗方案.     

乳腺癌的保乳外科治疗进展

从一百多年前Ｈａｌｓｔｅｄ开创乳腺癌的标准手术以来 ,随着对乳腺癌生物学行为认识的加深 ,乳腺癌的外科治疗经历了由小到大 ,再由大到小的变化过程。尤其在过去 2 0余年里 ,由于早期诊断技术的发展以及患者对术后生活质量要求的提高 ,乳腺癌的治疗观点发生了极大地变化。保乳治疗(Ｂｒｅａｓｔ-ｃｏｎｓｅｒｖａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙ ,ＢＣＴ)由保留乳腺的外科手术和术后放疗两部分组成 ,手术范围包括完整切除肿瘤及其邻近乳腺组织加或不加腋窝淋巴结清扫[1] 。手术方式包括乳腺区段切除 (ｑｕａｄｒａｎｔｅｃｔｏｍｙ)、肿块切除 (ｌ…     

重组反义c-myc腺病毒对HL-60细胞PCNA表达及其生长影响的研究

目的:研究重组反义c-myc腺病毒(Ad-AS-c-myc)对人急性早幼粒HL-60细胞系的c-myc、增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞生长抑制。方法:采用重组腺病毒Lac-Z(Ad-LacZ)及Ad-AS-c-myc联合多聚阳离子转染HL-60细胞,X-gal染色判断转染效率。采用MTT、RT-PCR及免疫细胞化学等方法进行研究。结果:多聚阳离子可提高腺病毒对HL-60细胞的转染,Ad-LacZ加入鱼精蛋白硫酸盐转染率达79.8%。Ad-AS-c-myc能抑制HL-60细胞c-myc基因在转录及蛋白水平的表达。Ad-AS-c-myc抑制HL-60细胞生长及活力(抑制率51%),细胞生长停滞后PCNA蛋白表达降低。结论:Ad-AS-c-myc对HL-60细胞具有使生长减缓、增殖能力降低作用,其生物学作用与HL-60细胞c-myc和PCNA的表达受抑有关。Ad-AS-c-myc在急性早幼粒白血病基因治疗中具有潜在的临床价值,其生物学活性与HL-60细胞c-myc和PCNA表达受抑有关。     

原发性腹膜后肿瘤的诊治

目的 探讨原发性腹膜后肿瘤(PRT)的诊断方法和手术经验.方法 回顾性分析1987年1月至2006年12月经手术治疗的153例PRT患者,分析总结其影像学特点、病理学类型、手术治疗等临床资料.结果 良性肿瘤49例,恶性肿瘤104例,均经手术治疗且病理证实.良性肿瘤完整切除45例(91.8%),部分切除3例,探查活检1例:恶性肿瘤完整切除64例(61.5%),部分切除17例,探查活检23例;手术中联合脏器切除共23例,其中良性肿瘤2例,恶性肿瘤21例.本组无手术死亡病例.结论 影像学检查对PRT术前诊断和手术切除范围有重要意义,完整切除肿瘤是治疗的关键因素.再次手术仍是治疗PRT的有效手段.良好的术前准备和受累器官的联合切除可以提高PRT切除率和治愈率.