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目的建立一种高效液相色谱法,同时测定消毒剂中的苯扎氯铵和苄索氯铵。方法用配备二极管阵列检测器(DAD)的高效液相色谱仪,采用Agilent TC-18C液相色谱柱,以乙腈/乙酸铵/冰乙酸(70/30/0.15,V/V/V)为流动相,使用DAD(检测波长270 nm)进行检测分析。结果苯扎氯铵和苄索氯铵在20~400 mg/L范围内,线性回归方程的相关系数r=0.9990。2种成分的分离度为1.87,可以较好地分离苯扎氯铵和苄索氯铵。日内精密度苯扎氯铵为0.98%,苄索氯铵为0.23%;日间精密度苯扎氯铵为0.80%、苄索氯铵为0.47%。平均回收率范围苯扎氯铵为96.3%~103%,苄索氯铵为99.5%~104.0%;RSD范围苯扎氯铵为1.0%~1.5%,苄索氯铵为0.64%~2.6%。灵敏度苯扎氯铵检出限(LOD)为0.364 mg/L,定量限(LOQ)为1.21 mg/L;苄索氯铵LOD为0.311 mg/L,LOQ为1.04 mg/L。结论建立的高效液相色谱法能更准确地测定苯扎氯铵的含量,并能与苄索氯铵进行区分测定。 相似文献
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患者 男 ,5 6岁。反复发作性心悸 2年 ,加重 15天入院。发作时心率达 180次 /分左右。入院查体 :血压 12 5 / 75 m m Hg(1k Pa=7.5 mm Hg) ,心率 86次 /分 ,胸骨右缘第 2肋间可闻及 级收缩期和舒张期杂音。心电图示 :预激综合征 (A型 )。超声心动图示 :退行性心瓣膜病 ,主动脉瓣重度狭窄、关闭不全。冠状动脉造影示 :左冠状动脉前降支中段 70 %狭窄 ,对角支近端 90 %狭窄。临床诊断 :冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病 ) ;退行性心瓣膜病 ,主动脉瓣狭窄伴关闭不全 ;预激综合征 (A型 )。入院后在全身麻醉体外循环下行主动脉瓣机械瓣膜置… 相似文献
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我科自1996年1月至2000年12月采用常州GW—1型消化道吻合器对323例贲门、食管癌切除后行胸内食管胃器械吻合,术后发生吻合口瘘2例,现报告如下。一、一般资料本组病例全部为贲门、食管癌患者,其中男196例,女127例,年龄43~75岁,平均58.3岁,贲门癌201例,食管癌122例,除1例经右胸手术外,其余经左胸手术。其中主动脉弓上吻合97例,弓下吻合226例,食管胃端侧全层内翻吻合均采用吻合器完成,采用GW—1型26及29规格的分别为292例及31例,术后发生吻合口瘘2例,占0.6%。二、… 相似文献
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急性心肌梗死后二尖瓣反流的超声与临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用彩色多普勒超声心动图对急性心肌梗死(AMI)患者的二尖瓣反流(MR)进行了观察,研究其与心前区收缩期杂音及心功能的关系。结果显示,AMI后MR的发生率为34%,下壁梗死较前壁梗死MR发生率高(分别为41.7%和25.9%),但无显著差异(P>0.05)。并发MR的AMI患者,53.1%无心前区收缩期杂音,左心功能killip氏分级≥Ⅱ级者明显多于无MR组(P<0.01)。舒张期二尖瓣血流频谱不能正确反映MR患者的左室舒张功能。本研究表明,MR的出现是AMI患者并发或加重心力衰竭的重要因素之一。 相似文献
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目的评价缬沙坦对高血压病患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平及左室舒张功能的影响.方法测定分析18例无左室肥厚的高血压病患者(NLVH组)、16例伴左室肥厚的高血压病患者(LVH组)缬沙坦治疗前、后血清PCⅢ水平及左室舒张功能指标的变化,并与15例健康人(正常对照组)进行比较.分析血清PCⅢ水平与血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的相关性.结果二组高血压病患者血清PCⅢ水平均高于正常对照组,其增高程度与左室舒张功能指标E/A比值呈显著负相关(r=-0.8257,P<0.05),与血浆AngⅡ水平无明显相关性(r=0.3362,P>0.05).缬沙坦治疗后二组血压和血清PCⅢ水平均较治疗前显著降低(P均<0.05),左室舒张功能指标E峰峰值增高、E/A比值增大(P<0.05),A峰峰值降低(P<0.05).LVH组的左室重量指数(LVMI)明显下降(P<0.05).结论高血压病患者血清PCⅢ水平增高,左室舒张功能下降,缬沙坦可降低血清PCⅢ水平,改善左室舒张功能. 相似文献
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目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:正常对照组(C组),油酸损伤组(OA组),阿司匹林预处理组(AS组)和锌卟啉IX预处理组(IX组)。测定动脉血气,支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)含量,肺组织湿/干重比(W/D);免疫组化法测肺组织HO-1蛋白表达,电镜下观察AEC-Ⅱ超微结构的变化。结果与C组比较,其余各组W/D、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01)。与OA组比较,AS组W/D明显下降(P<0.01),HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01);IX组W/D明显升高(P<0.05),HO-1蛋白表达明显下降(P<0.01)。电镜显示OA组可见AEC-Ⅱ相对不规则,细胞变性甚至崩解,细胞表面微绒毛减少,胞浆内板层小体排空,部分排入肺泡腔。AS组较OA组轻;IX组较OA组重。结论 HO-1的高表达具有明显的保护AEC-Ⅱ的作用,进而对急性肺损伤有防治作用。 相似文献