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81.
目的研究卡托普利在家兔肾上主动脉阻断手术中对脊髓损伤的保护作用及其机理.方法家兔24只,随机分为假手术组(A组)、缺血组(B组)和卡托普利组(C组).肾上阻断腹主动脉30min后松开,C组于阻断前10min静注卡托普利0.5mg@kg-1,继以0.15mg@kg-1@h-1持续输注至松开前10min.连续监测颈总动脉(BPi)和股动脉(BP2)平均动脉压,记录阻断前10min、阻断后5min、20min、30min以及松开后5min、60min、180min的BP1和BP2值,松开后3h观察胸10和腰3水平脊髓形态学变化,并测定脊髓组织丙二醛(MDA)含量.结果①B组动物阻断后的BP1显著高于阻断前(P<0.05或0.01),C组阻断后BP1较阻断前无显著变化;B组松开后5、60、180min的血压均明显低于阻断前,C组松开后60、180min的血压比B组明显升高(P<0.05).②B组脊髓MDA含量明显高于A组(P<0.01),C组与A组无显著性差异,但明显低于B组(P<0.05).③B组脊髓病理变化较重,可见大量神经元坏死,C组偶有神经元坏死.结论在家兔肾上主动脉阻断手术中使用卡托普利对脊髓损伤有较好保护作用,其机制与抗过氧化反应及缓解血液动力学波动有关. 相似文献
82.
83.
目的 探讨上皮性卵巢癌不同分级、不同临床分期细胞增殖状态及肿瘤微血管密度 (MVD)以及两者之间的关系。方法 应用增殖细胞核抗原 (PCNA) ,采用SABC法 ,检测细胞增殖状态并计算细胞增殖指数 (PI)。采用FⅧ相关抗原 ,应用SABC法 ,检测上皮性卵巢癌肿瘤微血管密度。应用Spear man等级相关法检测PI与MVD的相关性。结果 (1) 4 5例上皮性卵巢癌中PI均值为 35 .7± 10 .9,MVD均值为 31.7± 11.2 (40 0倍镜下 )。不同临床分期、组织分级的PI无显著性差异 (P >0 .0 5 )。MVD在不同的卵巢癌临床分期中的差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,临床Ⅲ~Ⅳ期肿瘤MVD高于临床Ⅰ~Ⅱ期 (P <0 .0 5 )。 (2 )上皮性卵巢癌中PI与MVD无明显相关 (P >0 .0 5 )。结论 肿瘤血管生成是上皮性卵巢癌发展的伴随条件 ,随着卵巢癌的进展 ,肿瘤血管生成是增加的。上皮性卵巢癌中细胞增殖状态与肿瘤血管生成无明显相关。肿瘤血管生成的机制与肿瘤细胞增殖的机理可能不同。 相似文献
84.
目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对宫颈癌HeLa,SiHa细胞系的增殖、凋亡作用及其对凋亡抑制基因survivin表达的影响。方法:体外培养宫颈癌HeLa,SiHa细胞系,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析不同浓度的NS-398分别作用于HeLa,SiHa细胞系24h、48h后对细胞增殖的作用;流式细胞仪(FCM)检测对细胞凋亡的作用;RT-PCR分析对凋亡抑制基因survivin表达的影响。结果:MTT检测显示,NS-398可抑制宫颈癌HeLa,SiHa细胞系增殖,并有浓度时间依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。FCM检测提示,NS-398可诱导HeLa,SiHa细胞系凋亡,有浓度依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR分析表明,NS-398可抑制HeLa,SiHa细胞系凋亡抑制基因survivinmRNA表达,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NS-398可抑制宫颈癌HeLa,SiHa细胞增殖,诱导凋亡,其机制与抑制凋亡抑制基因survivin mRNA表达有关,为宫颈癌治疗提供了新的靶点和理论依据。 相似文献
85.
目的了解米非司酮药物流产局部绒毛、蜕膜组织中Th1/Th2型细胞因子的表达,进一步探讨药物流产发病机制。方法Th1/Th2型细胞因子以白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、干扰素-γ(Interferon gamma,INF-γ)/白介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白介素-10(Interleukin-10:IL-10)为代表,采用原位杂交及免疫组化方法对40例药物流产患者绒毛和蜕膜中IL-2、INF-γ、IL-4、IL-10的表达进行检测(实验组),利用计算机CMIAS系统,表达指标以阳性数密度(N/S)计算,并与40例正常人工流产的绒毛和蜕膜组织比较(对照组)。结果原位杂交显示实验组绒毛组织IL-2、INF-γ、IL-4、IL-10分别为[(0.003±0.001)、(0.0027±0.0007)、(0.0±0.0)、(0.031±0.008)],与对照组[(0.0027±0.001)、(0.0028±0.0007)、(0.0±0.0)、(0.042±0.011)]比较,IL-10差异有统计学意义(P〈0.05)。蜕膜组织实验组IL-2、INF-γ、IL-4、IL-10[(0.0±0.0)、(0.0±0.0)/(0.029±0.010)、(0.028±0.010)]与对照组[(0.0±0.0)、(0.0±0.0)/(0.031±0.005)、(0.032±0.006)]比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。免疫组化结果显示与原位杂交一致。结论绒毛组织Th1/Th2型细胞因子与流产有关,蜕膜组织Th1/Th2型细胞因子与药物流产无关,绒毛组织Th1/Th2平衡失调是米非司酮导致流产的机制之一。 相似文献
86.
目的探讨Aurora-A/STK15在上皮性卵巢癌组织中的表达变化及其与预后的关系。方法应用显微切割法从石蜡切片上提取总RNA,实时定量PCR和免疫组化方法检测80例原发性卵巢上皮性癌和29例正常卵巢组织中Aurora-A/STK15mRNA及蛋白水平的表达,分析其作为卵巢癌标志物的可行性以及与预后的相关性。结果上皮性卵巢癌组织中Aurora-A/STK15mRNA的表达明显高于正常卵巢组织[(60.5±74.2)对(2.19±1.4),P〈0.01],但mRNA的表达水平与卵巢癌的分期和分级以及生存时间无关,P〉0.05;上皮性卵巢癌Aurora-A/STK15蛋白的阳性表达率也明显高于正常卵巢组织(87.3%对6.9%,P〈0.05),蛋白表达水平随病理分级和手术分期增加而增加,与病理分级密切相关(P〈0.05),而与手术分期的相关性无统计学意义(P〉0.05);在行理想肿瘤细胞减灭术并行术后辅助泰素化疗的病例组,Aurora-A/STK15蛋白高表达预后好,总的生存时间较低表达病例生存时间长(P〈0.05);在除泰素以外的铂类药物化疗组,Aurora-A/STK15蛋白高表达则与不良预后相关,高表达者总的生存时间短(P〈0.05)。结论Aurora-A/STK15在上皮性卵巢癌中存在异常表达,且与卵巢癌的分化程度以及手术联合辅助化疗的预后密切相关,有望成为卵巢癌个体化治疗疗效的预测因子。 相似文献
87.
目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与卵巢癌临床病理学特征特别是淋巴结转移的关系,研究CAFs在卵巢癌淋巴管生成和淋巴管内皮细胞(LEC)增殖迁移中的作用。方法:免疫组化法检测、计算机图像处理软件分析71例卵巢癌组织间质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性面积百分比,以此代表卵巢癌CAFs的数量。用D2-40标记淋巴管内皮细胞,检测淋巴管密度(LVD)。EdU标记法和Transwell迁移实验检测与CAFs共培养前后淋巴管内皮细胞增殖和迁移情况。结果:卵巢癌有淋巴结转移组间质中CAFs百分比明显高于无淋巴结转移组(P=0.024),分别为(29.39±4.32)%和(22.56±6.78)%。卵巢癌间质CAFs数量与淋巴管密度呈正相关(r=0.504,P=0.0003)。与卵巢癌成纤维细胞共培养后,淋巴管内皮细胞增殖增多2.8倍(P<0.0001),迁移增多5.2倍(P<0.0001)。结论:卵巢癌间质成纤维细胞可能通过促进淋巴管内皮细胞增殖、迁移和淋巴管生成,参与卵巢癌的进展和淋巴结的转移。 相似文献
88.
通过文献回顾发现:复发性阴道癌发病率在40%左右,局部复发多为阴道和盆腔;远处复发最多为肺部,也可见于肝脏、骨骼、腹壁、卵巢等处。依据病情局部复发可采用手术、放疗、放化疗或姑息治疗,但无优势治疗方案。远处复发治疗未见报道。由于阴道癌发病率较低,目前复发性阴道癌的处理缺乏系统性资料。 相似文献
89.
目的探讨HIFU抗早孕蜕膜细胞凋亡的机制。
方法HIFU以10W/cm^2辐照孕8d大鼠子宫90S。TUNEL法与免疫组织化学法检测蜕膜细胞凋亡及bcl-2和bax蛋白表达。
结果辐照后蜕膜细胞凋亡率及bax/bcl-2比值均高于对照组(P〈0.05)。
结论HIFU诱导蜕膜细胞凋亡是其抗早孕机理之一,bax/bcl-2比值增高参与了蜕膜细胞凋亡调控。 相似文献
90.
目的:探讨低频超声终止妊娠的可能性并观察低频聚焦超声辐照兔胚胎后胎盘组织细胞c-fos m R N A的表达改变。方法:低频聚焦超声7种声强各60s体内直接照射妊娠第10天兔胚胎,妊娠20d时观察各组胚胎死亡率;选用完全抗孕剂量(45W/cm2×60s)照射胚胎,照后24、48、72、96h留取胎盘,原位杂交技术检测各组c-fosm R N A表达情况。结果:假照组胚胎死亡率为13.33%(8/60),照射组中声强30W/cm2、35W/cm2及≥40W/cm2组的胚胎死亡率分别为25.00%(12/48)、72.88%(43/59)和100%(64/64、43/43、40/40、35/35)。低频聚焦超声辐照胚胎后24h胎盘组织细胞c-fos m R N A表达增加,72h增加最明显,96h表达下降。结论:低频超声抗早孕具有潜在的可行性,辐照胚胎可诱导胎盘组织细胞c-fos m R N A表达增加。 相似文献