罗哌卡因复合地塞米松行改良胸腰筋膜平面阻滞在单节段腰椎融合术围术期镇痛效果的研究

目的 分析罗哌卡因复合地塞米松行改良胸腰筋膜平面阻滞在单节段腰椎融合术围术期镇痛效果。方法 选取2019年12月—2022年12月山西省长治医学院附属和平医院收治的100例单节段腰椎融合术行改良胸腰筋膜平面阻滞的患者为研究对象,以随机数表法分为单药组和联合组,各50例。分别采取了罗哌卡因单药及复合地塞米松阻滞麻醉治疗,对比两组术后疼痛情况、术中麻醉及术后镇痛相关药物的用量。结果 联合组各监测时间点视觉模拟评分低于单药组,差异有统计学意义（P<0.05）;联合组术中瑞芬太尼及丙泊酚用量少于单药组,差异有统计学意义（P<0.05）;术后,联合组舒芬太尼用量[（35.56±8.12）ml]和经静脉患者自控镇痛泵的按压次数[（3.77±1.55）次]少于单药组,差异有统计学意义（t=2.836,2.324,P<0.05）。结论 罗哌卡因复合地塞米松行改良胸腰筋膜平面阻滞可以减轻腰椎术后疼痛强度,并减少术中、术后麻醉用药,提升了麻醉安全性。     

高强度聚焦超声抗大鼠早孕的蜕膜细胞凋亡机制

目的探讨HIFU抗早孕蜕膜细胞凋亡的机制。 方法HIFU以10W／cm^2辐照孕8d大鼠子宫90S。TUNEL法与免疫组织化学法检测蜕膜细胞凋亡及bcl-2和bax蛋白表达。 结果辐照后蜕膜细胞凋亡率及bax／bcl-2比值均高于对照组（P〈0．05）。 结论HIFU诱导蜕膜细胞凋亡是其抗早孕机理之一，bax／bcl-2比值增高参与了蜕膜细胞凋亡调控。     

早期宫颈癌和癌前病变中微血管密度和微淋巴管密度的相关性研究

目的 同时检测早期宫颈癌和癌前病变中的肿瘤微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(LVD),分析它们之间的关系及其临床意义.方法 采用SP法利用抗人CD34和D2-40单克隆抗体分别检测102例宫颈组织中的MVD和LVD水平,并结合临床资料分析MVD和LVD与肿瘤的临床分期、淋巴结状态和肿瘤细胞分化程度之间的关系.结果 在早期宫颈癌和癌前病变中MVD与临床分期(P＜0.01)和患者盆腔淋巴结转移(P＜0.05)有显著相关性;LVD与临床分期(P＜0.01)、患者盆腔淋巴结转移(P＜0.01)和肿瘤细胞的分化程度(P＜0.01)有显著相关性.研究还发现早期宫颈病变组织中MVD和LVD的水平呈正相关(r=0.620,P＜0.01).结论 早期宫颈病变中MVD和LVD与宫颈病变的临床进展和转移密切相关,高MVD和LVD促进宫颈病变的发展和转移,并且早期宫颈癌的血管新生和淋巴管新生密切相关.     

Livin shRNA表达载体的构建及其稳定转染宫颈癌siha细胞系的建立

目的 构建Livin shRNA真核表达载体,获得干扰质粒稳定转染的宫颈癌siha细胞系.方法 合成Livin基因干扰序列并定向插入到RNA干扰(RNAi)真核表达载体pGenesil-1质粒,通过测序进行鉴定.干扰质粒经脂质体Lipofectamine 2000介导转染siha细胞.经G418持续压力选择和有限稀释法获得稳定转染的细胞系.RT-PCR检测所筛选克隆Livin mRNA的转录水平.结果 测序证明Livin干扰序列及读码框完全止确,干扰质粒稳定转染的siha细胞在倒置荧光显微镜下呈明亮绿色荧光.RT-PCR结果显示Livin shRNA序列对Livin mRNA有较好的抑制效果.结论 成功构建了Livin shRNA真核表达载体,Livin shRNA质粒稳定转染的siha细胞系的建芷为进一步研究Livin在官颈癌细胞中的作用奠定了基础.     

凋亡抑制蛋白Livin shRNA真核表达载体的构建

目的设计构建Livin的shRNA真核表达载体，并转染宫颈癌HeLa细胞，进一步研究该表达载体对目的基因Livin的沉默效果，为宫颈癌基因治疗探索新方法。方法以Livin为靶基因，以Pgenesil-1质粒为载体，构建重组体，根据Livin基因cDNA序列，设计shRNA寡核苷酸序列，退火后克隆到空载体Pgenesil-1中，转化DH5α菌株，提取质粒，进行酶切鉴定和测序分析。将构建好的真核表达载体转染宫颈癌HeLa细胞。结果经酶切鉴定出的重组体测序结果与目的序列相同，重组载体构建成功，并被成功转入宫颈癌HeLa细胞，可见绿色荧光蛋白表达，48 h转染效率最高。结论利用RNA干扰技术可成功构建小干扰RNA重组体，为进一步研究宫颈癌基因治疗奠定基础。     

去势雌性大鼠海马区Tau蛋白Alzheimer样磷酸化的变化

目的探讨去势雌性大鼠海马区Tau蛋白Alzheimer样磷酸化的变化。方法建立大鼠双侧卵巢切除(OVX)模型,分别于术后1、2、3、4和8周取大鼠海马组织,WesternBlot检测Tau蛋白的磷酸化程度。结果与假手术组相比,OVX组去势后4和8周在海马区的PHF1位点异常磷酸化Tau蛋白显著升高(P<0.01),而相同时间点和相同区域的Tau1位点非磷酸化Tau蛋白的水平显著降低(P<0.01)。结论雌激素缺乏可导致雌性大鼠海马区Tau蛋白Alzheimer样过度磷酸化。     

广泛子宫切除加盆腔淋巴结切除手术范围分类

根治性子宫切除术在国内被称作广泛全子宫切除术。自最早报道的宫颈癌手术至今,许多不同程度的根治性手术在被描述和施行。手术范围是恶性肿瘤手术治疗的主要问题。适应肿瘤扩散范围的根治手术范围是宫颈癌治疗的关键问题。宫颈癌可以向各个方向扩散,一方面为了适应扩散范围会导致手术范围过大,一方面考虑手术切缘和宫颈周围转移的可能风险会限制手术范围(如改良的根治术)。因此,根治性或广泛性子宫切除术包括了不同     

mdr1启动子调控CD∷UPP基因对紫杉醇耐药卵巢癌细胞的杀伤作用

目的:探讨腺病毒介导的mdr1启动子调控胞嘧啶脱氨酶∷尿嘧啶磷酸核糖转移酶(CD∷UPP)融合基因联合5-氟胞嘧啶(5-FC)对紫杉醇耐药卵巢癌细胞的特异性杀伤作用。方法:扩增、纯化含有mdr1-CD∷UPP基因的重组腺病毒,转染人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株A2780/Taxol和亲本细胞株A2780,RT-PCR检测mdr1和CD∷UPP基因的表达水平;之后加入5-FC,MTT法检测细胞抑制情况及旁观者效应,并观察腺病毒转染后裸鼠移植瘤的生长情况。结果:mdr1和CD∷UPP基因在A2780/Taxol细胞中可稳定表达,转染后A2780/Taxol组的细胞生长明显低于A2780组;转基因的A2780/Taxol细胞联合5-FC后可通过旁观者效应杀伤周围未转基因的耐药细胞;耐药组移植瘤生长明显受到抑制,肿瘤体积为(569.10±187.93)mm3,对照组肿瘤体积为(2111.98±230.82)mm3,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:mdr1启动子可调控CD∷UPP基因特异性表达并特异性杀伤紫杉醇耐药卵巢癌细胞。     

子宫颈癌发生发展中维甲酸受体-β基因启动子甲基化状态的研究

目的 研究维甲酸受体-β(RAR-β)基因在子宫颈癌发生、发展中的表达变化,分析其差异表达与甲基化的关系及临床意义.方法 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测四种子宫颈癌细胞株、38例子宫颈浸润癌、30例子宫颈上皮内瘤变组织、10例正常子宫颈组织中RAR-β基因的表达,Western blotting对RAR-β蛋白进行定量检测,分析蛋白水平上的RAR-β表达的变化,并与正常子宫颈组织的RAR-β表达情况进行对照.应用甲基化特异性PCR(MSP)对细胞系和组织的RAR-βDNA进行甲基化分析,同时分析RAR-β基因的表达与子宫颈癌临床病理参数的关系.结果 子宫颈癌细胞系、子宫颈上皮内瘤变组织和子宫颈癌组织中RAR-β基因的表达缺失或下降,并与正常子宫颈组织中的RAR-β表达情况进行对照,差异具有统计学意义(P＜0.05).蛋白的表达检测也得到相同的结果.MSP检测发现3种子宫颈癌细胞株、11例癌组织、1例CIN Ⅰ级、5例CIN Ⅱ～Ⅲ级RAR-β第1外显子甲基化表现,甲基化者RAR-β表达均下降.RAR-β基因甲基化状态在不同的病理分级中差异有统计学意义(P=0.037),在不同的I临床分期(P≈1.000)及有无淋巴转移中差异无统计学意义(P≈1.000).结论 RAR-β基因的表达缺陷在子宫颈癌的发生中起重要作用,而启动子区异常甲基化是导致基因表达缺陷的主要原因.     

国产奥硝唑栓治疗细菌性阴道病及滴虫性阴道炎的临床研究

目的：评价盥硝唑栓治疗厌氧菌所致阴道病及滴虫性阴道炎的临床疗效及其安全性。方法：采用多中心随机双盲对照的研究方法，共观察142例细菌性阴道病和130例滴虫性阴道炎患者。试验药为奥硝唑栓，对照药为甲硝唑栓，均为每日一次，每次500mg，塞入阴道深处，疗程7d。结果：奥硝唑栓和甲硝唑栓治疗细菌性阴道痛痊愈率和有效率分别为62．3％，84．1％和54．8％，76．7％，细菌清除率分别为95．3％和94．1％；治疗滴虫性阴道炎的痊愈率和有效率分别为70．3％，98．4％和57．6％，97．0％。两组间比较均无统计学差异（P〉0．05）。试验组和对照组药物不良反应发生率分别为3．0％及5．0％（P〉0.05）。结论：奥硝唑栓治疗厌氧苗所致阴道病及滴虫性阴道炎安全有效，不良反应少。