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71.
王永刚 《国外医学:老年医学分册》1994,(3)
细胞内钙是各种细胞活性的重要调节剂,它的调节功能异常可引起多种病理生理改变。原发性高血压病人钙代谢异常从而引起外周血管阻力增加即认为是由于血管平滑肌细胞内钙离子的增多所致。1980年McCarron等首先证实原发性高血压病人尿钙排泄增多,之后又有许多学者发现高血压病人血PTH水平增高、尿cAMP增多、血钙离子下降、1,25(OH)_2D增高、肠钙离子重吸收增多等钙代谢异常。作者设想原发性高血压病人钙代谢异常继发于一种遗传性的肾脏排泄钠功能的缺陷。在许多西方国家,由于钠摄入过多(约170mmol/d)引起血容量及细胞外液增多,继而引起血压升高,并认为这是尿 相似文献
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王永刚 《国外医学:老年医学分册》1994,(3)
已有报道,高龄大鼠骨矿物质丢失直接或间接由于骨吸收增加,并认为这种骨矿物质丢失能够被适当剂量的异丙嗉预防或逆转。本研究在于观察异丙嗪能否阻断和逆转已有明显椎骨矿物质减少的绝经后妇女的骨丢失。对象与方法绝经后妇女脊椎(L_2~L_4)骨矿物质含量低于正常2个标准差者86例,随机分为两组。A组:41例,给予碳酸钙500mg、每日二次,其中26例完成24个月实验观察,26例中同时服用雌激素者10例。B组:45例,给予碳酸钙500mg、每日二次,同时给予异丙嗪25mg、每日二次口服,其中28例完成24个月实验观察,28例中同时服用雌激素者8例。二组之间年龄、身高、体重、民族、绝经后年限等均相匹配。所有受试者每6个月检查一 相似文献
73.
恶性淋巴瘤的基因治疗研究大多处于体外实验阶段,有的已进入Ⅰ期临床试验.根据导入的治疗基因的不同,淋巴瘤基因治疗可分为以下三类. 相似文献
74.
肝性胸水 总被引:11,自引:0,他引:11
肝性胸水在晚期肝病患者发生率较高 ,多数患者经积极治疗后仍反复出现 ,且目前仍无特效治疗措施。肝性胸水的发生率报道不一 ,在晚期肝病为 0 .4%~ 3 0 %之间 ,有报道肝硬化患者发生率为 4%~ 10 %。肝性胸水以右侧居多 ,双侧次之 ,左侧最少。国外Strauss等[1] 统计显示 ,右侧为 85 % ,双侧为 13 % ,左侧为 2 %。肝性胸水多为澄清的漏出液 ,偶见血性胸水。目前其发病机制尚未完全阐明 ,可能是多因素的结果。一、发病机制(一 )门静脉高压与低蛋白血症 肝硬化和暴发性肝衰竭(FHF)均可形成门静脉高压 ,此时奇静脉和半奇静脉压力升高 ,可因… 相似文献
75.
王永刚 《国外医学:老年医学分册》1994,(3)
曾认为低盐饮食可使高血压患者血压下降,并认为这一作用对老年高血压患者更为明显。为了观察适当的给予低盐饮食(80~100mmol/24h)对老年高血压患者血压的影响,选择17例老年未治原发性高血压病人(年龄66~79、平均73岁),严格按照双盲、随机、对照的原则,先后给予正常、低盐、高盐饮食及安慰剂,然后分别测量各种饮食条件下立位和卧位血压、24小时动态血压、24小时尿钠排泄 相似文献
76.
77.
目的:探讨五羟色胺转运体基因启动子区域(5-HTTLPR)基因多态性与脑卒中后抑郁(PSD)的关系。方法:通过Review Manager 5.2软件对筛选出的6项国内外有关5-HTTLPR基因多态性与PSD关系的文献进行综合评价,分别从基因型和等位基因两个方面进行分析,并进行异质性检验、合并效应量分析。结果:各研究间基因型及等位基因的检验结果均无异质性(I2=0%,P>0.05)。合并效应量:L/L基因型OR(95%CI)=0.53(0.37~0.76),综合检验Z=3.47,P<0.001;S/S基因型OR(95%CI)=2.19(1.66~2.89),综合检验Z=5.54,P<0.001;S/L基因型OR(95%CI)=0.67(0.51~0.88),综合检验Z=2.84,P=0.005;L等位基因OR(95%CI)=0.55(0.45~0.67),综合检验Z=5.83,P<0.001;S等位基因OR(95%CI)=1.81(1.48~2.21),综合检验Z=5.83, P<0.001。结论:5-HTTLPR 基因多态性中S/S基因型及S等位基因可能是患PSD的危险因素,L/L、S/L和L等位基因可能是保护性因素。 相似文献
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80.