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41.
选择闭合性股骨干骨折47例,分为早期静脉输液组和未输液组两组进行回顾性分析。结果:早期静脉输液组深静脉血栓发生率小于未输液组。认为早期输液对预防创伤后深静脉血栓有积极的意义,应引起临床医师的重视。  相似文献   
42.
目的探讨调脂益寿胶囊(TZYS)对兔高脂血症和动脉粥样硬化(AS)的治疗作用。方法 33只新西兰家兔随机分为模型组、TZYS治疗组和正常对照组,分别喂高脂饲料、高脂饲料加TZYS(3.0 g/kg)和正常饲料。实验时75 d静脉取血,行血脂和过氧化脂质(LPO)测定;75 d后处死兔,主动脉取材病理学检查AS。结果调脂益寿胶囊显著降低75 d高脂兔血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和LPO,而显著升高HDL-c;且病理结果显示对家兔主动脉内膜斑块形成有显著的抑制作用。结论调脂益寿胶囊对高脂血症兔有明显的降血脂作用,且抑制动脉粥样硬化的形成和发展。  相似文献   
43.
44.
目的观察多巴丝肼(美多芭)对帕金森病患者(PD)血浆同型半胱氨酸(Hcy)和脑血流动力学的影响,探讨美多芭对PD患者脑血流的影响。方法 PD患者32例,均经美多芭治疗5个月,采用ELISA法测定治疗前后患者血浆Hcy,应用经颅多普勒(TCD)各项参数(Vm,PI)评价治疗前后脑血流变化,统计分析比较治疗前后Hcy和MV,PI的变化,并分析Hcy变化和脑血流变化的相关性。结果美多芭治疗5个月后患者血浆Hcy显著升高(P<0.01),而MV和PI无显著变化,相关性分析表明Hcy变化同Vm变化成负相关,同PI变化成正相关,与服用美多芭剂量无明显相关。结论美多芭治疗5个月可致PD患者血浆Hcy升高,但对其脑血流动力学尚无明显影响。  相似文献   
45.
目的··:观察可卡因 -苯丙胺调节转录肽 (CART)mRNAs在慢性吗啡处理后大鼠的下丘脑中表达的变化。方法·· :采用PT -PCR克隆CART基因 ,用原位杂交观察慢性吗啡依赖大鼠下丘脑中CARTmRNAs的表达。结果··:在视上核 (SON)和室旁核 (PVN) ,正常组的CARTmRNAs阳性细胞数分别为44.2±s14.3和85.3±s34.6 ,慢性吗啡处理组分别为63.8±s18.2和118.5±s55.0 ;纳洛酮可阻断慢性吗啡处理引起的CARTmRNAs阳性细胞数的增加,与吗啡依赖组相比分别减少34.0 %和58.6 %。结论·· :CART可能参与吗啡依赖的形成;由于中枢CART的增加可明显抑制动物的进食行为 ,降低动物的体重 ,因此下丘脑CARTmRNA的增加可能与吗啡依赖形成过程中进食行为的减少和体重的降低有关  相似文献   
46.
目的 观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨阿托伐他汀钙抑制急性脑缺血后炎性损伤的机制.方法 选择发病24h内住院的急性脑梗死患者84例,随机分为阿托伐他汀钙治疗组(A组)和常规治疗组(B组),每组各42例.两组均应用抗血小板和改善脑血液循环药物等常规治疗,A组在此基础上口服阿托伐他汀钙20 mg/d,连续治疗28 d.于治疗前及治疗后3、7 d检测两组患者血清CRP和,TNF-α水平,并比较两组患者欧洲卒中量表(ESS)评分的差异.另选择同期健康体检者16例作为健康对照组(C组).结果 84例急性脑梗死患者发病后血清TNF-α和CRP水平显著升高(P<0.01或<0.05),其中CRP在治疗后3d达高峰,TNF-α在治疗后7d达高峰.A组峰值均低于B组[(13.00±2.45)mg/L比(19.21±3.67)mg/L,(19.79±11.01)ng/L比(30.69±18.47)ng/L,P<0.05].治疗后7 d A组ESS评分高于B组[(79.19±30.59)分比(63.91±27.87)分],差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀钙可通过降低血清CRP和TNF-α水平而抑制急性脑缺血后炎性损伤,具有降脂以外的神经保护作用.  相似文献   
47.
目的 探讨心脏非瓣膜性心房颤动(NVAF)所致缺血性脑卒中的临床表现特点。方法 对110例NVAF所致的及400例无心房颤动的急性缺血性脑卒中病人的临床资料进行回顾性分析。结果 NVAF病人有以下临床特点:年龄偏大;病人瘫痪重,意识障碍程度深,偏盲发生率高而腔隙性脑梗死发生率低;病死率高。结论 NVAF引起的缺血性脑卒中病情重,病死率高。  相似文献   
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