A Morphometric Study of the Lungs after Blast lnjury in Rats

A lot of research work has been carriod out on thc lungs after blast injury, but nomorphomctric study of the blast-injured lungs has ever been reported so far.The authors quantifiedthe morphological changes of the lungs with blast injury in rats with stereological methods.t wasfound that following the blast injury,the pulmonary capillary volume and the intcmal surface arca de-creased significantly,while the arithmetic and harmonic mean thickness of the air-blood barrier andthe volume of polymorphonuclear leucocytes and platelets in the capillaries incrcased markedly.Themorphometric oxygen diffusion capacity of the lungs was remarkably reduced mainly due to the de-crease of the conductance of the air-blood barrier and erythrocytcs.In addition,the changes of theoxygen diffussion capacity of the lungs were closely related to the partial pressure of arteria/blood oxy-gen.These facts imply that the damage to the pulmonary capillaries was one of the main causes ofalveolar bleeding and early respiratory insufficiency.It is possible that a mathematic relationshipcould be established between the intensity of the blast impact and the consequent morphologicalchanges of the injured lungs.     

火炮发射和炸药爆炸时压力波对中耳致伤因素的分析

本文就火炮发射和炸药爆炸时,压力波对中耳致伤因素作一探讨和分析,以期为临床治疗声损伤提供参考。 实验方法 (1)致伤武器及发射情况。加农榴弹炮1门,零度射角,炮弹为常温全装药,分单发和连续10发、30发射击。分200gTNT和40kgTNT压装炸药块,试验均在开阔地面进行。(2)压     

5.12地震汶川县伤员伤情特点与医疗卫勤组织

2008年5月12日14时28分,四川汶川突发8.0级大地震,造成四川省多个县市大面积毁灭性灾害,导致了巨大的人员伤亡.笔者就汶川县城伤员救治过程中的特点及其医疗卫勤组织总结和探讨.     

脓毒症研究现状与思考

脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,也是严重创伤、烧伤患者主要的死亡原因之一.由创伤导致的脓毒症和MODS在ICU内的病死率高达60%[1,2].有报道称,尽管抗生素治疗有新进展,但脓毒症的病死率却呈不断上升趋势,从1980年的4.2/10万上升到1992年的7.7/10万,12年间增加了83%[2].     

冲击波对大鼠胸或腹局部作用的致伤效应

用微型激波管建立了大鼠局部冲击伤实验方法。50只大鼠平均分为5组,第1和第3组为胸部致伤组,第2和第4组为腹部致伤组,第5组为对照。第1和第2组的暴露距离为15mm,第3和第4组的为135mm,超压峰值分别为231.9kPa～224.6kPa和173.7kPa～186.3kPa。第1组、2组、3组和4组的肺出血面积分别为483±47mm~2/100g体重、114±42mm~2/100g体重、29±8mm~2/100g体重和12±7mm~2/100g体重,胸部致伤动物均无腹腔脏器损伤。结果表明局部冲击伤时压力差效应具有选择性,胸腔脏器为靶器官。     

严重创伤后早期全身性损害基础研究的现状与展望

近几十年来 ,我国创伤医学得到了快速发展 ,在烧伤、断肢 (指 )再植、交通伤、复合伤、创伤后多器官功能不全等研究领域内取得了一批居国际先进水平的重大成果 ,使我国创伤救治水平有了明显提高 ,特别在大面积深度烧伤救治方面居国际领先水平[1] 。然而 ,与其他一些疾病 (如传染病 )不同 ,创伤发生率因其致伤因素的增加仍呈逐年上升趋势 ,并呈现出伤情重而复杂、群体发生率高等特点。目前对于严重创伤尚无有效的救治方法 ,其伤亡率和伤残率很高 ,严重威胁人类生命和生存质量 ,制约社会发展和经济建设。因此 ,严重创伤既是目前创伤医学中亟待…     

N-乙酰-5-甲氧色胺对创伤痛的影响及作用部位分析

目的：研究N-乙酰-5-甲氧色胺对创伤痛的影响，并对其可能作用部位进行分析。方法：以大鼠截肢结合50℃热水刺激举尾作为创伤痛模型，大鼠创伤后即刻、1d、2d、3d腹腔注射不同剂量的Mel(30,60，120mg／kg）、Pt 20mg／kg、Mel Pt(10 10mg／kg)及溶媒，于创伤前及最后一次给药后20min、40min、80min、120min观察痛阈(50℃刺激举尾潜伏期)变化情况。观察创伤后3d侧脑室注射Mel(0．25、0．5、1．0mg／kg)后20min、40min、80min、120min的痛阈变化情况。结果：创伤后3d痛阈降至最低，7d恢复至正常。腹腔注射Mel(30-120mg/kg)或侧脑室注射Mel(0．25-1．0mg／kg)均剂量依赖性地增加了创伤大鼠的痛阈，且于给药后40min达高峰，持续至120min仍有效。Mel(10mg／kg)与Pt(10mg／kg)合用，能明显提高小鼠痛阈。结论：Mel对创伤痛具有良好的镇痛作用，其主要作用部位在中枢。Mel与哌替啶有明显协同镇痛效应。     

创伤后T细胞功能与抑制性T细胞及反抑制T细胞活性变化的关系

目的：研究创伤后Ｔ细胞功能与抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）及反抑制Ｔ细胞（Ｔｃｓ）活性变化的关系。方法：利用小鼠截肢伤模型，观察Ｔ细胞功能的变化，并测定Ｔｓ细胞对正常Ｔ细胞功能的抑制活性以及Ｔｃｓ细胞对Ｔｓ细胞的反抑制活性变化。结果：创伤小鼠脾细胞的Ｔ淋巴细胞转化活性降低，辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ）、Ｔｃｓ细胞数目一过性减少，Ｔｓ细胞数目一过性增多；创伤后Ｔｓ细胞对正常Ｔ淋巴细胞转化、白细胞介素２（ＩＬ２）生成、ＩＬ２受体α（ＩＬ２Ｒα）表达、ＩＬ２ｍＲＮＡ及ＩＬ２ＲαｍＲＮＡ水平的抑制作用明显增强，而Ｔｃｓ细胞对Ｔｓ细胞的反抑制活性明显减弱；Ｔｓ细胞抑制率及Ｔｃｓ细胞反抑制率变化与Ｔ淋巴细胞转化活性降低均密切相关；去除创伤小鼠脾细胞中Ｔｓ细胞，则可明显提高Ｔ淋巴细胞转化活性、ＩＬ２生成及ＩＬ２Ｒα表达；正常Ｔｃｓ细胞对伤后Ｔｓ细胞抑制作用具有一定的逆转效应。结论：创伤后Ｔｓ细胞活性增强、Ｔｃｓ细胞反抑制活性减弱可能均介导了创伤后Ｔ细胞功能的受抑过程     

兔心肌挫伤后心功能障碍及心肌细胞内Ca^2＋和线粒体ATP酶的变化

背景：心肌挫伤后心功能障碍除与心脏因受暴力直接损害导致心肌收缩性降低外，是否还与心肌细胞内Ca^2+和线粒体ATP奠的变化有关目前尚不得而知。目的：探讨心肌细胞内游离钙([Ca^2+]i)和心肌ATP酶变化在心肌挫伤后心功能障碍发生机制中的意义。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。选取四川健康家兔36只，雌雄不限，分在伤前，伤后2，4，8，12，24h组，每组6只。经右颈总动脉插管至左心室。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成心肌挫伤模型。主要观察指标：心肌挫伤前，伤后2，4，8，12，24h测定家兔左室收缩／舒张功能、心肌细胞内[Ca^2+]i含量和心肌匀浆组织及线粒体ATP酶活力。结果：左心室收缩／舒张功能受到损害，代表左心室收缩功能的左室收缩末压(left ventricular end-systolic pressure，LVESP)、左室内压最大上升速率(the maximal rate of left intraventricular pressure changes，+dp／dtmax)、等容收缩压(isovolemec ventricular pressure，IP)、实测心肌最大收缩速度(the maximal physiological velocity，Vpm)在伤后4—12h内恢复至伤前水平(P&;gt;0．05)；代表左心室舒张功能的舒张期左室内压下降时间常数T、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP)、左室内压最大下降速率(the maximal rate of left intraventricular pressure changes，-dp／dtmax)在伤后24h与伤前比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)。伤前心肌细胞内[Ca^2+]i平均通道荧光为(2．26&;#177;0．16)，伤后2h开始升高为(2．63&;#177;0．47)(P&;gt;0．05)，伤后8h达最高峰为(3．56&;#177;0．33)(P&;lt;0．01)，此后开始下降，但伤后24h仍然显著高于伤前(P&;lt;0．05)。伤后2h心肌匀浆组织ATPase活性均有不同程度的下降，其中伤后4hCa^2+-ATPase活性下降明显(P&;lt;0．05)，伤后8hCa^2+-ATPase和Na^+-K^+-ATPase活性降至最低(分别P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)，伤后12h上升与伤前无差别(P&;gt;0．05)；伤后Mg^2+-ATPase活性较伤前也有所下降，但与伤前比较无明显差别(P&;gt;0．05)。伤后4h心肌细胞线粒体ATPase活性均明显下降(P&;lt;0．05)，此后上升，至伤后24与伤前无明显差别(P&;gt;0．05)。相关分析表明LVEDP和-dp／dtmax与心肌细胞内游离钙含量变化呈明显正相关(γ=0．792，0．753，P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)，与心肌组织Na^+-K^+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ=-0．674，-0．691，P&;lt;0．05)，与心肌组织Ca^2+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ=-0．613，-0．642，P&;lt;0．05)，与心肌细胞线粒体Na^+-K^+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ=-0．622，-0．616，P&;lt;0．05)。结论：心肌挫伤后心脏功能降低，心肌细胞内[Ca^2+]i含量升高和ATP酶活性下降可能是其原因之一。