肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型的建立及其早期肺炎症反应变化

目的 建立一种可用于实验研究的急性肺损伤（ALI）模型,观察其早期肺炎症反应特点,并探讨此模型下肺炎症反应与肺损伤伤情的关系。方法 首先以生物撞击机复制肺挫伤模型。经尾静脉注射内毒素（LPS）,复制内毒素血症肺损伤模型;用同样的方法实施胸部撞击伤,然后注射LPS,建立肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型;观察三个模型下的死亡率、动脉血氧分压（PaO2）、肺含水率（RLW）及肺泡灌洗液（BALF）内多形核白细胞（PMN）和炎性介质变化。结果 肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型的48小时死亡率为57.5%,显著高于肺挫伤和内毒素血症肺损伤模型的死亡率;本模型致伤后早期PaO2降低和RLW升高程度均较其它两种模型明显,BALF内PMN计数和炎性介质水平出现显著变化,变化程度较其它两组明显。结论 肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型是一种严重的ALI模型,此模型的肺组织发生了明显的炎症反应;BALF中炎性介质于致伤后早期出现明显变化,创伤后早期肺炎症反应水平影响肺损伤程度及预后的重要因素。     

髓样分化蛋白-2在内毒素与内皮细胞结合中的作用

目的探讨髓样分化蛋白-2(myeloid differentiation protein-2, MD-2)在人内皮细胞中的表达及其在内毒素(LPS)与内皮细胞结合中的作用.方法分离、培养人脐静脉内皮细胞,RT-PCR和Western blot方法检测内皮细胞MD-2 的表达以及LPS对其表达的影响;流式细胞仪检测在有或无血清时LPS与内皮细胞的结合以及TLR4、MD-2抗体对其结合的影响.结果内皮细胞有MD-2 mRNA及相关蛋白的表达,LPS能明显上调其表达水平,并呈一定的时间和剂量依赖性;血清能明显促进不同剂量LPS与HUVEC的结合,尤其是小剂量LPS;TLR4、MD-2单克隆抗体分别能阻断LPS与内皮细胞的结合,且阻断程度与抗体剂量呈依赖关系.结论 TLR4、MD-2 是内皮细胞上与LPS结合的主要受体,MD-2在LPS与内皮细胞的结合中起着重要的作用.     

犬冲击伤复合破片伤后血浆脂质过氧化的改变

目的观察狗冲击伤复合破片伤后脂质过氧化情况.方法将21只四川地区成年健康杂种狗分成3组,每组7只,分别行破片、冲击波及冲击波复合破片致伤,测定各组伤前及伤后各时相点血中性粒细胞自由基释放量与血浆过氧化脂质LPO的含量;同时观察各组动物肺损伤的情况.结果 3组伤后中性粒细胞自由基释放量与血过氧化脂质均有不同程度的升高,其中以复合伤组最为明显,这与复合伤组动物伤情最严重是一致的.结论脂质过氧化在破片伤、冲击伤及两者复合伤后的继发性损伤中可能起一定作用,并可反映伤情的严重程度.     

失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变

目的　探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。　方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。　结果　失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变     

部位创伤的研究进展

创伤被认为是“现代文明社会的孪生兄弟”，从全球看，创伤呈不断上升趋势。在我国，创伤更是逐年增多，本文将某些部位创伤的研究进展分述如下。     

p65 DNA结合域的克隆、表达及其酵母双杂交自身激活作用检测

目的：获得NF－κB p65亚基DNA结合域cDNA及构建酵母双杂交系统中的靶基因，并检测靶基因的表达和自身激活活性。方法：利用引物二聚体搭桥技术，扩增p65亚基DNA结合域基因片段，并将基克隆入酵母双杂交载体pG-BKT7 DNA-BD。应用醋酸锂法转化酵母细胞AH109，在SD／Trp选择培养基上培养，观察转化株的生长情况。按尿素／SDS法抽提酵母蛋白，用SDS－PAGE电泳和Western-blot鉴定靶蛋白在酵母细胞中的表达。利用液相法和平板法检测阳性转化株β－半乳糖苷酶的活性。结果：获得p65 DNA结合域基因片段，并成功构建酵母双杂交系统中的靶基因。靶基因能在酵母细胞中表达，对酵母细胞无毒性作用，无自身激活活性。结论：NF－κB p65亚基DNA结合域可作为酵母双杂合系统中的靶基因，用于肽库筛选，捕捉与之相互作用的多肽。     

“第15届国际意外事故和交通医学会议”及“危险举止与交通安全国际会议”论文综述

“第１５届国际意外事故和交通医学会议”及“危险举止与交通安全国际会议”论文综述王正国１９９７年９月２７～３０日，在土耳其安卡拉召开了“第１５届国际意外事故和交通医学会议”（１５ｔｈＷｏｒｌｄＣｏｎｇｒｅｓｓｏｆｔｈｅＩｎ－ｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＡｓｓ...     

Distribution of endotoxins in tissues and circulation and its effects following hemorrhagic shock.

ＤｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｅｎｄｏｔｏｘｉｎｓｉｎｔｉｓｕｅｓａｎｄｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎａｎｄｉｔｓｅｆｅｃｔｓｆｏｌｏｗｉｎｇｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋＪｉａｎｇＪｉａｎｘｉｎ蒋建新，ＣｈｅｎＨｕｉｓｕｎ陈惠孙，ＤｉａｏＹｏｕｆａｎｇ刁有...     

肿瘤坏死因子对培养内皮细胞影响的实验研究

本文以原代培养的脐静脉内皮细胞(HUVEC)为材料,研究了肿瘤坏死因子(TNF)对其产生组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性的影响,并观察了细胞的形态变化。结果表明,100、250和500U/ml的TNF可以刺激HUVEC产生较高的PAI活性,但2500U/ml TNF则能明显抑制PAI活性,并可造成HUVEC的损伤和形成与循环内皮细胞(CEC)极为相似的细胞形态。提示TNF可以刺激HUVEC产生PAI活性,并且,高浓度TNF可造成HUVEC功能和结构的损害。     

增生性瘢痕成纤维细胞P物质表达的研究

目的研究P物质（substance P，SP）在人增生性瘢痕体外培养的成纤维细胞的表达情况及其与正常皮肤之间的差异，探讨增生性瘢痕组织SP表达增高的原因。方法以酶消化法体外培养成人增生性瘢痕以及正常皮肤的成纤维细胞，将SP（终浓度为10^-7mol／L）加入培养液中刺激成纤维细胞，分别于刺激前和刺激后1、3、6、12、24h采用RT—PCR检测细胞内SP基因的表达情况，ELISA检测培养液中SP浓度。正常皮肤对照组及瘢痕对照组除不应用SP外，余处理均相同。结果未受SP刺激时，人增生性瘢痕及正常皮肤体外培养的成纤维细胞均能分泌一定浓度的SP，两者之间差异有统计学意义（P〈0．01）。SP刺激后，正常皮肤体外培养的成纤维细胞SP基因和蛋白表达均在1～3h内达到高峰，随后迅速下降，24h后仍高于其正常水平；而增生性瘢痕体外培养的成纤维细胞SP基因和蛋白表达在3～6h内达到高峰，随后缓慢下降，24h后仍高于其正常水平。两种成纤维细胞SP的分泌差异有统计学意义（P〈0．05）。结论外源性SP可诱使成纤维细胞内SP的分泌增加，而增生性瘢痕与正常皮肤成纤维细胞SP的分泌情况有明显差异。