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51.
目的:观察胆可宁丸的利胆作用.方法:取大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组,每组10只.胆可宁丸高荆量组、低剂量组分别灌胃胆可宁丸4.5g/kg体重(相当临床用量15倍)、1.5g/kg体重(相当临床用量5倍);阳性药组灌胃利胆止痛片0.75g/kg体重(相当临床用量10倍);正常对照组灌胃蒸馏水,均为1ml/100g体重.各组每日给药1次,连续5日.连续观察并记录3h胆汁排泌量,并用t检验进行统计学处理.结果:胆可宁丸4.5g/kg体重和1.5g/kg体重两个剂量连续给药5天,有显著促进大鼠胆汁分泌作用.结论:胆可宁丸对急慢性胆囊炎患者有显著的利胆作用. 相似文献
52.
缺血缺氧与线粒体DNA损伤 总被引:6,自引:1,他引:6
线粒体DNA(mtDNA)编码细胞色素氧化酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(COX-Ⅰ、COX-Ⅱ、COX-Ⅲ)及ATP酶亚单位6、8(ATPase6.8)等蛋白质及多肽,控制着氧化磷酸化和ATP合成。缺血缺氧时氧化磷酸化障碍,ATP合成减少,COX-Ⅰ-mRNA、NADH辅酶Q氧化还原酶-mRNA(NDmRNA)转录水平升高,基因上调。缺血缺氧引起线粒体DNA突变率升高,mtDNA^4977、mtDNA^7436、mtDNA^10423缺失,ATPase6-8亚单位基因突变。葡萄糖糖酵解酶、热休克蛋白(HSP)、磷酶甘油还原酶B(PGM-B)及基因疗法可提高机体对缺氧的耐受性和适应性。 相似文献
53.
道路交通伤的发生机制 总被引:21,自引:2,他引:21
道路交通伤在全球范围内有不断增多的趋势。在我国,这种增长势头更为突出[1]。1997年,全国道路交通事故数达304217起、死73861人、伤190128人,分别较1990年增长21.50、49.90和22.60[2]。道路交通伤有许多类型,如撞击伤、烧伤、爆炸伤等,其中最多见和最典型的则为撞击伤。笔者仅就撞击伤的发生机制讨论如下。一、不同“交通人”的致伤方式1.机动车内人员:机动车内乘员在车辆被撞击瞬间,大致仍以原来的速度向前运动,座位与乘员相接触的臂部和下肢肌肉间的摩擦力对减速的影响很小,只… 相似文献
54.
目的 探讨大鼠胸部撞击伤应激反应中,下丘脑表达和分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的变化规律及其反馈调节机制。方法 应用BIM-Ⅲ型多功能小型生物撞击机致伤动物,采用免疫组化和RT-PCR等技术,检测大鼠下丘脑CRH的分布及含量变化规律。分组:对照组、撞击伤后15、30、60、120、360、720分钟组、撞击伤处理组(用CRH1R特异性阻滞剂CP-154526处理)。结果 正常情况下,CRH少量分布于下丘脑室旁核和视上核;撞击伤后,室旁核和视上核的CRH染色明显增加;撞击伤后60分钟,下丘脑CRH mRNA含量明显增加,且呈逐渐增加的趋势,720分钟开始回落;用CP-154526处理的大鼠,撞击伤后,下丘脑CRH含量的增加明显减少。结论 在创伤性应激反应早期,CRH通过与下丘脑神经元CRH1R的结合,选择性地调节下丘脑神经元CRH基因的表达。 相似文献
55.
目的 通过兔坐骨神经火器性断裂伤与震荡伤模型,观察周围神经损伤后,相应中枢神经元的凋亡规律。方法 113只大耳白兔随机分为火器伤组、切割伤组、正常对照组3组。在伤后6小时、1、3、7、14、28天等6个时相点取材观察计数脊髓前角运动神经元、凋亡细胞,及凝胶电泳检测凋亡细胞的DNA。结果火器伤组伤后1天~1周时脊髓伤侧前角神经元计数与正常组和切割伤组同时相点比较,差异不显著(P>0.05);2周时神经元数与正常组相比显著降低(P<0.01),与切割伤组相比,差异不显著。火器伤组伤后6小时即可见到脊髓神经元凋亡细胞,凋亡发生的高峰期为伤后第7天,而正常对照组无凋亡阳性细胞出现,切割伤组凋亡细胞数明显减少且时间滞后。结论 与火器性坐骨神经震荡伤相比,火器性坐骨神经断裂伤后脊髓神经元凋亡出现早,数量多,持续时间长,前角神经元数量减少明显。 相似文献
56.
57.
锌指蛋白A20在创伤感染时对小鼠肝组织的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究创伤感染时小鼠肝组织中锌指蛋白A2 0的表达规律及其对内毒素性肝损害病理改变的影响。方法 选用健康昆明种小白鼠 95只 ,雌雄不拘 ,体重 18~ 2 2 g ,制作双侧股骨闭合性骨折创伤及创伤合并内毒素血症模型。随机分为正常对照组、单纯创伤组、单纯内毒素组和创伤内毒素组。以Westernblot技术检测肝组织中锌指蛋白A2 0的含量变化 ,结果以 5次实验结果的A2 0蛋白条带平均吸光度值的平均值作为蛋白含量的相对值。结果 正常对照组A2 0蛋白呈现低量表达 (12 .90± 2 .18) ;单纯创伤组各时相点与正常对照组相比差异无显著性 ;单纯注射内毒素后 0 .5h ,A2 0蛋白含量较对照组升高明显 (2 3 .80± 4.61,P <0 .0 5 ) ,至 2 .0h表达又有所升高 (2 8.40± 10 .2 0 ) ,内毒素注射后 4.0~ 7.0h为A2 0蛋白表达的高峰期 ,且较单纯创伤组显著升高 ;而创伤并注射内毒素后 0 .5hA2 0蛋白表达较单纯创伤组 0 .5h显著增高 (3 4.5 3± 1.64 ,P <0 .0 1) ;至 2 .0h表达又明显升高 (4 1.94± 3 .0 7) ,且也显著高于单纯创伤 2 .0h(P <0 .0 1) ;2 .0h后A2 0蛋白表达仍呈升高趋势 ;创伤并注射内毒素后 7.0h时表达至高峰 (5 4.2 0± 5 .61) ,与单纯创伤组相比差异有显著性 (P <0 .0 1)。病理观察结果显示 :创伤并注射 相似文献
58.
目的 探讨P物质 (SubstanceP ,SP)作用于离体培养的大鼠肉芽组织成纤维细胞后 ,对其表皮生长因子(EGF)及受体 (EGFR)基因表达的影响。方法 采用大鼠肉芽组织成纤维细胞培养和逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,观察SP在不同浓度 ( 1× 10 -9~ 1× 10 -5mol/L)及不同孵育时间 ( 0、3、6、12、2 4h)情况下刺激大鼠成纤维细胞后 ,成纤维细胞EGF、EGFRmRNA表达的改变情况。结果 SP可上调大鼠肉芽组织成纤维细胞EGF、EGFRmRNA表达。其中 ,SP对EGF的量 效曲线呈双相分布 ,最大效应浓度为 1× 10 -7mol/L。但SP仅在高浓度时 ( 1× 10 -6~ 1× 10 -5mol/L)促进EGFR表达。在最大效应浓度 ( 1× 10 -7mol/L ,1× 10 -5mol/L)时 ,SP对大鼠成纤维细胞EGF、EGFRmRNA表达的上调作用分别于孵育细胞后 6、12h达高峰。结论 SP对大鼠肉芽组织成纤维细胞EGF、EGFR基因表达存在直接影响 ,其表现形式与SP的刺激浓度及孵育时间有关。这种影响可能是SP在创伤愈合过程中发挥调控作用的生物学机制之一。 相似文献
59.
肺冲击伤对大鼠学习、记忆能力的影响及其机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨胸部局部冲击伤后大鼠神经行为功能改变,及肺冲击伤对中枢神经系统的影响。方法:致伤前,动物均在一计算机控制的双向穿梭箱内连续训练6d,每天 训练20次,以获得主动回避反射,在最后2d的训练中,AAR≥80%的大鼠被选用于冲击伤实验。采用BST-Ⅲ生物激波管致大鼠单纯肺冲击伤。脑组织内NO^-2/NO^-3,cGMP含量分别采用比色测定试剂盒和酶免疫测定试剂盒进行测定。 相似文献
60.
目的:探讨用充填式无张力疝气修补术治疗腹股沟疝气的临床效果。方法:对2011年1月~2013年9月期间我院收治的100例腹股沟疝气患者的临床资料进行了回顾性研究。将这100例患者随机分为观察组和对照组,每组各有50例患者。为对照组患者使用巴西尼法进行治疗,为观察组患者使用充填式无张力疝气修补术进行治疗。术后,比较两组患者手术的时间、手术中的出血量及术后并发症的发生例次。结果:经过治疗,对照组患者手术的平均时间为62±2.9min,观察组患者手术的平均时间为38±3.1min。对照组患者手术中的平均出血量为37±10.3mL,观察组患者手术中的平均出血量为29±9.6mL。在对照组患者中,发生并发症的患者有7例。在观察组患者中,发生并发症的患者有1例。观察组患者手术的时间、手术中的出血量及术后并发症的发生例次明显低于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。结论:用充填式无张力疝气修补术治疗腹股沟疝气的疗效显著,患者发生并发症的例次少。此治疗方法值得在临床上推广使用。 相似文献