内毒素对内皮细胞的损伤及黄芩甙的保护作用

本实验利用4～9代和15～20代、纯化牛肺动脉内皮细胞(BPEC),观察了内毒素(ET)对BPEC的直接毒性作用和黄芩甙的保护作用。实验分为:对照组(M-199液含D-Hank's液25μl/ml);ET组(M-199液含ET0.1μg/ml;ET加黄芩甙组(M-199液含ET 0.1μg/ml,黄芩甙0.5μg/ml)。每组再分为0.5h,1h,2h,4h,8h,     

严重创伤患者血浆TNF、IL-6、IL-8和内毒素的变化

本研究选择１７例严重创伤患者，根据ＩＳＳ计分将患者分为两组（即ＩＳＳ１６－２５（Ⅰ组）和ＩＳＳ＞２５组（Ⅱ组）），动态观察伤后两周内血浆ＴＮＦ、ＩＬ－６和ＩＬ－８及内毒素水平的变化，并分析其相关性。研究结果显示，创伤后，患者血浆细胞因子水平可相继明显升高，其中血浆ＴＮＦ水平升高较早，血浆ＩＬ－６、ＩＬ－８较晚，Ⅱ组血浆细胞因子水平明显高于Ⅰ组，且三种血浆细胞因子均值分别与ＩＳＳ计分呈显著正相关。血浆内毒素水平在创伤早期也明显升高，其均值分别与ＩＳＳ计分和血浆细胞因子水平也呈显著正相关。研究结果提示，严重创伤能引起明显的细胞因子反应及内毒素血症，创伤后早期内毒素大量侵入可能是创伤后细胞因子产生、释放增加的重要机制之一。     

胆可宁丸利胆作用的药理研究

目的:观察胆可宁丸的利胆作用.方法:取大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组,每组10只.胆可宁丸高荆量组、低剂量组分别灌胃胆可宁丸4.5g/kg体重(相当临床用量15倍)、1.5g/kg体重(相当临床用量5倍);阳性药组灌胃利胆止痛片0.75g/kg体重(相当临床用量10倍);正常对照组灌胃蒸馏水,均为1ml/100g体重.各组每日给药1次,连续5日.连续观察并记录3h胆汁排泌量,并用t检验进行统计学处理.结果:胆可宁丸4.5g/kg体重和1.5g/kg体重两个剂量连续给药5天,有显著促进大鼠胆汁分泌作用.结论:胆可宁丸对急慢性胆囊炎患者有显著的利胆作用.     

缺血缺氧与线粒体DNA损伤

线粒体DNA（mtDNA）编码细胞色素氧化酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（COX-Ⅰ、COX-Ⅱ、COX-Ⅲ）及ATP酶亚单位6、8（ATPase6．8）等蛋白质及多肽,控制着氧化磷酸化和ATP合成。缺血缺氧时氧化磷酸化障碍,ATP合成减少,COX－Ⅰ-mRNA、NADH辅酶Q氧化还原酶－mRNA（NDmRNA)转录水平升高,基因上调。缺血缺氧引起线粒体DNA突变率升高,mtDNA^4977、mtDNA^7436、mtDNA^10423缺失,ATPase6-8亚单位基因突变。葡萄糖糖酵解酶、热休克蛋白（HSP）、磷酶甘油还原酶B（PGM－B）及基因疗法可提高机体对缺氧的耐受性和适应性。     

道路交通伤的发生机制

道路交通伤在全球范围内有不断增多的趋势。在我国,这种增长势头更为突出［１］。１９９７年,全国道路交通事故数达３０４２１７起、死７３８６１人、伤１９０１２８人,分别较１９９０年增长２１．５０、４９．９０和２２．６０［２］。道路交通伤有许多类型,如撞击伤、烧伤、爆炸伤等,其中最多见和最典型的则为撞击伤。笔者仅就撞击伤的发生机制讨论如下。一、不同“交通人”的致伤方式１．机动车内人员：机动车内乘员在车辆被撞击瞬间,大致仍以原来的速度向前运动,座位与乘员相接触的臂部和下肢肌肉间的摩擦力对减速的影响很小,只…     

大鼠胸部严重创伤后早期下丘脑CRH表达的实验研究

目的 探讨大鼠胸部撞击伤应激反应中,下丘脑表达和分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的变化规律及其反馈调节机制。方法 应用BIM-Ⅲ型多功能小型生物撞击机致伤动物,采用免疫组化和RT-PCR等技术,检测大鼠下丘脑CRH的分布及含量变化规律。分组：对照组、撞击伤后15、30、60、120、360、720分钟组、撞击伤处理组(用CRH1R特异性阻滞剂CP-154526处理)。结果 正常情况下,CRH少量分布于下丘脑室旁核和视上核;撞击伤后,室旁核和视上核的CRH染色明显增加;撞击伤后60分钟,下丘脑CRH mRNA含量明显增加,且呈逐渐增加的趋势,720分钟开始回落;用CP-154526处理的大鼠,撞击伤后,下丘脑CRH含量的增加明显减少。结论 在创伤性应激反应早期,CRH通过与下丘脑神经元CRH1R的结合,选择性地调节下丘脑神经元CRH基因的表达。     

火器性坐骨神经损伤后神经元凋亡的特点

目的 通过兔坐骨神经火器性断裂伤与震荡伤模型,观察周围神经损伤后,相应中枢神经元的凋亡规律。方法 113只大耳白兔随机分为火器伤组、切割伤组、正常对照组3组。在伤后6小时、1、3、7、14、28天等6个时相点取材观察计数脊髓前角运动神经元、凋亡细胞,及凝胶电泳检测凋亡细胞的DNA。结果火器伤组伤后1天～1周时脊髓伤侧前角神经元计数与正常组和切割伤组同时相点比较,差异不显著（P＞0．05）;2周时神经元数与正常组相比显著降低（P＜0．01）,与切割伤组相比,差异不显著。火器伤组伤后6小时即可见到脊髓神经元凋亡细胞,凋亡发生的高峰期为伤后第7天,而正常对照组无凋亡阳性细胞出现,切割伤组凋亡细胞数明显减少且时间滞后。结论 与火器性坐骨神经震荡伤相比,火器性坐骨神经断裂伤后脊髓神经元凋亡出现早,数量多,持续时间长,前角神经元数量减少明显。     

狗中度冲击伤复合高速破片致伤的损伤特点研究

本研究初步探讨了狗中度冲击伤复合单侧后肢高速破片伤的致伤特点。结果表明,冲击伤,破片伤及两者复合伤后PaO_2均有降低,而PAP则有所升高,以复合伤后变化的幅度最大。且复合伤后24h肺体指数与肺含水率明显高于冲击伤后及破片伤后。形态学的改变显示:复合伤动物多数发生重度肺损伤,冲击伤动物多数为中度肺损伤,而破片伤动物仅少数出现轻度肺损伤。结果提示:狗肢体高速破片致伤对中度冲击伤的肺损伤具有加重作用。     

锌指蛋白A20在创伤感染时对小鼠肝组织的影响

目的　研究创伤感染时小鼠肝组织中锌指蛋白A2 0的表达规律及其对内毒素性肝损害病理改变的影响。方法　选用健康昆明种小白鼠 95只 ,雌雄不拘 ,体重 18～ 2 2 g ,制作双侧股骨闭合性骨折创伤及创伤合并内毒素血症模型。随机分为正常对照组、单纯创伤组、单纯内毒素组和创伤内毒素组。以Westernblot技术检测肝组织中锌指蛋白A2 0的含量变化 ,结果以 5次实验结果的A2 0蛋白条带平均吸光度值的平均值作为蛋白含量的相对值。结果　正常对照组A2 0蛋白呈现低量表达 (12 .90± 2 .18) ;单纯创伤组各时相点与正常对照组相比差异无显著性 ;单纯注射内毒素后 0 .5h ,A2 0蛋白含量较对照组升高明显 (2 3 .80± 4.61,P <0 .0 5 ) ,至 2 .0h表达又有所升高 (2 8.40± 10 .2 0 ) ,内毒素注射后 4.0～ 7.0h为A2 0蛋白表达的高峰期 ,且较单纯创伤组显著升高 ;而创伤并注射内毒素后 0 .5hA2 0蛋白表达较单纯创伤组 0 .5h显著增高 (3 4.5 3± 1.64 ,P <0 .0 1) ;至 2 .0h表达又明显升高 (4 1.94± 3 .0 7) ,且也显著高于单纯创伤 2 .0h(P <0 .0 1) ;2 .0h后A2 0蛋白表达仍呈升高趋势 ;创伤并注射内毒素后 7.0h时表达至高峰 (5 4.2 0± 5 .61) ,与单纯创伤组相比差异有显著性 (P <0 .0 1)。病理观察结果显示 :创伤并注射     

P物质对体外培养大鼠成纤维细胞表皮生长因子及其受体基因表达的影响

目的　探讨P物质 (SubstanceP ,SP)作用于离体培养的大鼠肉芽组织成纤维细胞后 ,对其表皮生长因子(EGF)及受体 (EGFR)基因表达的影响。方法　采用大鼠肉芽组织成纤维细胞培养和逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,观察SP在不同浓度 ( 1× 10 -9～ 1× 10 -5mol/L)及不同孵育时间 ( 0、3、6、12、2 4h)情况下刺激大鼠成纤维细胞后 ,成纤维细胞EGF、EGFRmRNA表达的改变情况。结果　SP可上调大鼠肉芽组织成纤维细胞EGF、EGFRmRNA表达。其中 ,SP对EGF的量 效曲线呈双相分布 ,最大效应浓度为 1× 10 -7mol/L。但SP仅在高浓度时 ( 1× 10 -6～ 1× 10 -5mol/L)促进EGFR表达。在最大效应浓度 ( 1× 10 -7mol/L ,1× 10 -5mol/L)时 ,SP对大鼠成纤维细胞EGF、EGFRmRNA表达的上调作用分别于孵育细胞后 6、12h达高峰。结论　SP对大鼠肉芽组织成纤维细胞EGF、EGFR基因表达存在直接影响 ,其表现形式与SP的刺激浓度及孵育时间有关。这种影响可能是SP在创伤愈合过程中发挥调控作用的生物学机制之一。