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141.
142.
摩托车驾驶员驾驶行为的特点与交通事故的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨摩托车驾驶员的驾驶行为特点与交通事故的关系。方法采用自编的摩托车驾驶员驾驶行为问卷和个人资料调查表对800名摩托车驾驶员进行测试。结果①男驾驶员较女驾驶员有较多的超速及违规[(17.23±5.82)分vs(15.07±4.94)分]、警觉安全行为[(25.67±5.28)分vs(24.51±5.14)分],错误行为[(13.03±3.69)分vs(13.94±4.12)分]两者差异有显著性;②16~25岁组驾驶员的冲动行为[(20.05±6.74)分]较多,警觉安全行为[(23.32±4.95)分]较少;③小学文化的驾驶员超速及违规[(18.93±6.36)分]较多;④已婚驾驶员冲动行为[(17.80±6.67)分],超速及违规行为[(16.59±5.60)分]较少,警觉安全行为[(26.18±5.12)分]较多;⑤有驾照的驾驶员冲动行为[(18.00±6.62)分]、错误行为[(12.97±3.77)分],警觉安全行为[(26.03±5.18)分];⑥在碰撞事故中事故驾驶员冲动行为[(19.98±7.14)分]、超速及违规[(17.95±5.95)分]、错误行为[(13.76±3.73)分]上与安全驾驶差异有显著性(P<0.01)。非碰撞事故中仅在错误行为[(13.44±3.78)分]上差异有显著性(P<0.01)。结论摩托车驾驶员驾驶行为与交通事故关系重大,应注重此方面的训练和教育。 相似文献
143.
144.
目的观察小鼠角膜碱烧伤后修复过程中凝血酶敏感蛋白2(TSP2)的表达情况。方法制作小鼠角膜碱烧伤模型(实验组,35只)。采用HE染色、免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,观察对照组(正常小鼠5只)及实验组小鼠碱烧伤后3、6、12、24、48、96、192h(每时相点5只)角膜组织的形态学改变和TSP2、tsp2的表达情况。结果HE染色显示,实验组小鼠伤后24h起角膜内有明显的血管生成。免疫组织化学和RT-PCR检测结果一致显示,TSP2及tsp2在对照组及实验组小鼠角膜组织中均有表达,多见于上皮层的基底层。与对照组的TSP2表达水平(0.48±0.15)比较,实验组小鼠伤后3h TSP2的表达水平即上升(P<0.05),即6h达第1个峰值1.54±0.45,24h降至低谷0.73±0.19,随后又回升,96h时达第2个峰值1.79±0.63,此后下调,至伤后192h降至对照组水平(P>0.05).tsp2的表达趋势与之相似。结论小鼠角膜碱烧伤后TSP2的表达量随时相点的变化呈波动的趋势,这一变化可能属于应激条件下的代偿性增高。 相似文献
145.
核酸分子杂交是分子病理学研究中的一项新技术,近年来国内少数病理实验室已开始此项工作。但是由于DNA探针扩增制备技术在病理实验室中尚未得到广泛开展,使探针来源受限,限制了杂交技术的应用。目前虽然有较多文献对DNA探针扩增制备技术作了介绍,但由于许多探针扩增方法要依赖特殊的设备和试剂,给工作带来了诸多不便。我们在工作中参照 相似文献
146.
内毒素的跨膜信号转导及其在全身炎症反应综合征中的作用 总被引:11,自引:1,他引:10
失控性炎症反应是目前临床上最为常见的病理现象,是创伤后并发症发生发展的重要机制。细菌脂多糖(LPS)是最常见的诱导失控性炎症反应的主要因素之一。单核/巨噬细胞表面LPS相关受体是机体识别并启动炎症反应的始动因素,是诱导炎症反应失控的关键环节之一,单核/巨噬细胞膜表面存在多种LPS相关受体,其中清道夫受体(SR)、CD14、Toll样受体4(TLR4)为高亲和力或敏感性LPS受体。SR与单核/巨噬细胞清除、灭活LPS有关;CD14和TLR4是介导LPS激活细胞的重要受体。TLR2、β2整合素、L-selectin等为低亲和力LPS受体,作为“二级受体”在促进LPS诱导的促炎症和抗炎症反应中可能发挥重要的“催化作用”。TLR4可能是LPS激活血管内皮细胞的受体途径。单核/巨噬细胞表面防御性受体(如SR)下调、兴奋性受体(如CD14、TLR4、TLR2等)上调,可能是感染过程中单核/巨噬细胞由早期的防御性(清除、灭活LPS)转化为后期的效应性(释放大量的炎症和抗炎症介质)的重要机制。深化研究LPS跨膜信号转导的分子机制,可望为有效控制失控性炎症反应提供新思路。 相似文献
147.
一种分离循环内皮细胞的新方法 总被引:19,自引:0,他引:19
一种分离循环内皮细胞的新方法杨映波,王正国,朱佩芳,刘怀琼,冯素珍,林水金(第三军医大学大坪医院创伤急救科,重庆630042)循环内皮细胞(circulatingendothelialcells,CEC)是指在生理或病理情况下,从循环血中获得的内皮细... 相似文献
148.
创伤后并发症及死亡结局的预测研究进展 总被引:8,自引:3,他引:5
尽管严重创伤后常见并发症的早期诊断和早期治疗已取得进展,但创伤后并发症如感染/脓毒症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等的发生率及其引发的病死率仍居高不下。其主要原因为上述并发症的发作凶险、发展极快,一经明确诊断,即使采用目前最先进的治疗手段与治疗措施也难以遏制其发展进程。如能早期预测创伤后并发症及死亡结局,并对高危创伤患者实施早期干预措施,则可有效降低创伤后并发症的发生率及病死率。由于颅脑损伤后其预后判定有其特殊性,笔者着重对非颅脑损伤后并发症及死亡结局的预测研究进展进行综述。 相似文献
149.
150.
目的观察油酸肺损伤早期肺组织一氧化氮合成酶(NOS)活性变化、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达变化及其细胞定位。方法3H-胍氨酸测定法测定NOS活性;应用32P标记核酸探针狭线杂交技术和地高辛标记核酸探针原位杂交技术检测油酸肺损伤大鼠肺组织。结果正常肺组织NOS活性很低且无iNOSmRNA表达;急性肺损伤后iNOS活性升高且与iNOSmRNA表达相一致;硝基左旋精氨酸(LNNA)可抑制iNOS活性并下调iNOSmRNA表达;伤后表达iNOSmRNA的阳性细胞可能为肺泡巨噬细胞、粒细胞、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、平滑肌细胞、内皮细胞。结论急性肺损伤后肺组织iNOSmRNA的表达是一个突然启动的主动合成过程;LNNA抑制NO产生可能与其下调iNOSmRNA表达有关;肺组织表达iNOSmRNA阳性细胞的多样性可能与NO损伤肺组织的复杂性有关。 相似文献