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<正>患者男性,74岁,发作性右侧上下肢体不自主抖动2h于2013年1月17日入院。患者于2h前睡醒起床如厕时,突然出现右侧上下肢体不自主抖动,无意识障碍,无牙关紧闭,无舌咬伤及尿失禁,大约1min自行缓解,来我院途中患者再发上述症状,有高血压20余年,10年前有脑梗死病史,留有右侧上下肢体活动受限及构音障碍。查体BP 140/80 mmHg(1mmHg=0.133kPa),意识清 相似文献
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突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI. 相似文献
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突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI. 相似文献
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可逆性后部白质脑病综合征(reversible Dosterior Ieukoencephalopathy syndrome,RPLS)是新提出的一个临床及神经影像学综合征,由多种病冈引起,其临床特征为迅速进展的高颅压表现、癫痫、视力异常、皮质盲、昏迷和精神障碍等,在神经影像学上显示大脑半球后部(以顶枕叶为主)白质水肿,通过及时正确治疗 1~2周后临床症状和神经影像改变可完全恢复. 相似文献
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目的 探讨雌激素对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及海马CA1区胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、VD组和雌激素组,每组10只.采用双侧颈总动脉结扎(2VO)法制备VD大鼠模型;雌激素组大鼠腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)1 mg/kg,假手术组和VD组大鼠腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次.60 d后,用Morris水迷宫检测各组大鼠逃避潜伏期和跨越平台次数;HE染色观察大脑海马CA1区神经细胞形态学变化,免疫组化染色检测海马CA1区IGF-1、ChAT阳性细胞数.结果 假手术组海马CA1区未见明显的病理变化;VD组神经细胞数量和层次明显减少;雌激素组偶见小的软化灶,细胞数和形态接近假手术组.与假手术组相比,VD组及雌激素组逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少,海马CA1区IGF-1表达明显增加,ChAT表达明显减少(均P<0.05);与VD组比较,雌激素组逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数明显增加,海马CA1区IGF-1及ChAT表达明显增加(均P<0.05).结论 雌激素可以通过上调内源性IGF-1而减轻海马神经元损伤,增加ChAT的表达,改善VD大鼠认知功能. 相似文献
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目的探讨雌激素对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和雌激素组,每组10只。采用双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型;雌激素组腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)1mg/kg,同时假手术组和模型组腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次。60d后,用Morris水迷宫测定各组大鼠进行学习和记忆功能,HE染色观察大脑海马CA1区神经细胞形态学变化,免疫组化染色检测其IGF-1阳性神经细胞数目的表达。结果假手术组海马CA1区未见明显的病理变化,模型组细胞数和神经元层次明显减少,雌激素组偶见小的软化灶,细胞数和形态接近假手术组组;与假手术组相比,模型组及雌激素组认知能力明显下降,海马CA1区IGF-1表达增加(P均0.05);与模型组比较,雌激素组认知能力改善,海马CA1区IGF-1表达明显增加(P均0.05)。结论 17-β雌二醇对VD大鼠脑组织损伤及学习记忆功能减退有明显的改善作用,这可能与增加大鼠海马IGF-1的含量有关。 相似文献
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王本孝 《国际神经病学神经外科学杂志》2010,37(6)
血管性痴呆(VD)是痴呆的常见类型,是脑血管疾病造成的脑部损伤所致的智力损害综合征。胰岛素样生长因子-1(IGF-1)属于胰岛素家族,脑内IGF-1通过与其受体结合发挥促进神经元分化的作用。在脑缺血性损伤后,脑组织中IGF-1及其受体表达增加,能减少梗死面积,修复损伤的神经元。血管性痴呆患者组织病理学上有胆碱能活性降低,IGF-1是脑内胆碱能系统潜在调节因子。 相似文献