生物可降解镁合金的全身毒性试验

目的评价生物可降解镁合金在动物体内的急、慢性全身毒性,为生物可降解镁合金支架的切割及临床安全应用提供科学依据。方法参照国际标准化组织(ISO)对医用植入材料的评价标准,将大鼠分为对照组及试验组。试验组和对照组分别经大鼠尾静脉注射制备好的生物可降解镁合金浸提液和生理盐水,观察两组急性全身毒性反应。试验组背部皮下及心肌内植入生物可降解镁合金,对照组不植入任何材料,对两组进行血液常规、血生化指标、脏器系数及病理组织学检查,观察两组慢性全身毒性反应。结果生物可降解镁合金在动物体内无急性毒性反应,在动物体内长期植入不引起明显的血液常规、血生化指标及各器官系统结构的改变。结论生物可降解镁合金无明显生物毒性,在动物体内未见急性及慢性全身毒性反应。     

非阻塞性冠状动脉疾病患者冠脉微循环障碍发生及影响因素

目的 探究非阻塞性冠状动脉疾病(NOCAD)患者冠状动脉微循环受损情况及其可能的影响因素.方法选取2019年1月至2020年7月以胸闷、胸痛为主诉就诊且经冠状动脉造影(DSA)或CT血管造影(CTA)检查显示为NOCAD的患者103例,行心肌声学造影(MCE)检查评估冠状动脉微血管功能,定量分析冠状动脉微血管功能参数即...     

PCSK9致动脉粥样硬化的作用机制研究进展

<正>动脉粥样硬化(AS)是众多致死性和致残性血管事件发生的前期病理基础。AS的病理变化主要累及全身大中型肌弹力型动脉,受累动脉病变始于内膜,渐累及动脉中层,先后有多种病变合并存在,使动脉壁增厚变硬,以致管壁失去弹性、管腔缩小,进而使受阻动脉远端缺血而导致局部组织坏死、纤维化。临床表现为冠状动脉、颅脑动脉、四肢动脉、肾动脉及其他内脏     

生长因子对人精原干细胞体外存活和增殖的影响

目的:探讨3种生长因子——干细胞因子(SCF)、白血病抑制因子(LIF)和碱性成纤维细胞生长因子(bF-GF)对精原干细胞(SSCs)体外存活及增殖的作用。方法:在培养液中加入不同浓度的SCF、LIF和bFGF,各生长因子均设浓度为0、5、10、20μg/L4个浓度组,每种生长因子不同浓度1式3份,每隔8～12h观察细胞的体外存活及增殖情况。应用光镜、电镜观察SSCs的形态结构特点。结果:培养液中加入不同浓度的SCF、LIF及bFGF后,SSCs的存活时间均比对照组有所延长,组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论:生长因子SCF、LIF和bF-GF等可促进SSCs体外存活及增殖。     

原癌基因在大鼠心肌梗死的表达及福辛普利的干预作用

目的 探讨大鼠心肌梗死（MI）时原癌基因的表达及幅辛普利对其影响。方法 用冠状动脉结扎法制成大鼠MI模型，分假手术组、梗死模型组、幅辛普利小剂量组、福辛普利大剂量组。在MI后24h和4w剪取心肌标本，用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）测定原癌基因c-myc、c-fas、c-jun的mRNA表达。结果 大鼠M124h后：c-myc、c-fos、c-jan高表达，福辛普利能抑制其表达。大鼠M14w后：c-myc、c-fos、c-jun的表达基本停止，福辛普利对其表达无明显影响。结论 原癌基因在AMI的早期有高表达，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对其有明显抑制作用，AMI后尽早应用ACEI对防治心室重构具有重要意义。     

维生素E加硒对防治动脉粥样硬化作用的实验研究

目的:探讨维生素E(VE)加硒(Se)对家兔动脉粥样硬化(AS)的防治作用。方法:用高脂饲料诱导家兔形成AS,在致AS同时和致AS后分别通过口服途径补充VE和Se,通过对兔毛周围动脉、心肌Se含量及周围动脉、冠状动脉粥样硬化指数(AI)的检测与分析,系统、深入地探讨了VE和Se对AS的防治作用。结果:①通过预防和治疗途径口服补充硒可同等程度地提高兔毛、周围动脉、心肌中Se含量;②口服途径补充VE和Se可从程度上和数量上减少AS的形成,预防和治疗作用强度无差异,但AI值的减少无统计意义;③兔毛、周围动脉、心肌Se含量与AI值无相关性。结论:VE加Se有一定的抗AS作用,治疗和预防作用强度无差异。     

索他洛尔治疗中老年室性早搏的疗效观察

目的　观察索他洛尔对中老年患者室性早搏的治疗效果。方法　根据治疗前后动态心电图监测室性早搏减少的百分比判定疗效 ,同时观察对最快心率、最慢心率、平均心率及 Q- Tc间期的影响 ;对治疗前后的心功能变化进行了监测。结果　索他洛尔治疗中老年人室性早搏总有效率为 65.2 % ;对冠心病合并室性早搏疗效显著 ,并且可减慢窦性心律及延长 Q- Tc间期 ;1 60～ 2 4 0 mg/d治疗 3～ 4w对心功能无影响。结论　索他洛尔是一种有效的治疗室性早搏的抗心律失常药物 ,对冠心病合并的室性早搏效果明显 ,极少数人因心率下降及 Q- Tc间期延长而停止治疗     

铁超载诱导心肌细胞损伤机制的研究进展

铁超载可以导致机体多脏器出现损伤和疾病。心肌细胞是机体重要的终末分化细胞,研究心肌细胞的铁过载毒性机制意义重大。目前,铁超载与心脏疾病的发生的机制尚未完全阐明。铁超载可以导致包括心肌纤维化在内的诸多病变。本文作者从铁在体内的分布、铁与心肌细胞代谢、铁超载对心肌细胞收缩舒张功能与电生理的影响以及铁超载诱导细胞凋亡机制等进行综合论述,以期为该领域或相关研究提供借鉴。     

生物可降解支架在冠心病治疗中的应用进展

正冠心病主要由于冠状动脉发生粥样硬化,阻塞冠状动脉血管,引发心肌缺血、缺氧及心肌细胞坏死。介入治疗因安全、有效、及时的特点成为冠心病治疗的主要方式。在介入治疗中介入器械的选择尤为重要,经历单纯球囊扩张、金属裸支架和药物洗脱支架(DES),现逐步过渡到生物可降解支架。与非降解支架相比,生物可降解支架在机体内存在时间短,避免炎症反应;伸缩性好,有助于血管的扩张和重塑;支架最终被吸