肌肉特异基因C10orf71参与病理性心肌肥厚

目的转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少。方法和结果我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因。整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因。进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍（P=0.012）,提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程。结论 C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程。     

欣力胶囊抑制Ang-Ⅱ刺激引起的心肌细胞肥大

目的欣力胶囊为中德实验室自主开发的治疗心力衰竭的药物。本实验将明确欣力胶囊是否能够抑制AngiotensinⅡ刺激引起的心肌细胞肥大。方法以欣力胶囊灌胃大鼠,7 d后取大鼠血清进行细胞水平的血清药理学实验。AngiotensinⅡ刺激原代培养的心肌细胞,分组为:正常对照、AngiotensinⅡ阳性对照、欣力胶囊对照和欣力胶囊药效观察组,其中药效观察组再按照不同剂量分为六组。培养24 h以后,通过3 h掺入实验、蛋白含量测定和细胞表面积计算三种方法确定心肌细胞肥大状态。结果AngiotensinⅡ刺激以后,细胞[3H]摄入量、蛋白含量和细胞表面积均明显增加 (P<0．01)。欣力胶囊能够显著抑制AngiotensinⅡ引起的心肌细胞肥大(vs．AngiotensinⅡ阳性对照,P<0．01)。结论欣力胶囊能够抑制AngiotensinⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,从而抑制心肌重塑发生,可能是欣力胶囊治疗心力衰竭的机制之一。     

浅谈研究型医院科研人员的激励机制

创建研究型医院是国家科技中长期发展规划之一,是医院从规模效益向质量效益转变的最佳途径,也是医院可持续发展、保持优势地位的关键。科研人员是研究型医院发挥创新力的最宝贵资源和最核心要素,他们积极性的高低直接影响研究型医院的科研水平。越来越多的研究型医院开始重视科研人员的激励措施,但是效果并不理想。本文通过分析科研工作特殊性以及科研人员自身特点,讨论了目前科研人员激励中存在的问题,并对建立合理有效的科研人员激励机制提出了建议。     

生物信息学分析心脏发育时期腔室基因的表达

目的心房和心室的分化是心脏发育研究领域的一个重要问题。我们希望利用公共数据库的数据寻找和整弹心房和心室特异表达的基因，为回答腔室分化这个基础研究问题提供新的线索。方法在本文中，我们采用生物信息学的方法归纳了心房和心室特异基因，然后，利用DAVID软件对这些腔室特异基因进行了功能分析。结果实验结果证实了公共数据库的芯片数据与已有的文献报道一致。分析结果找到162个心房基因，80个心室基因。据此，我们定义了新的谱系特异的房室基因。此外，DAVID软件分析结果发现心房基因更多地包含分泌蛋白，而心室基因更多地参与心肌病的信号通路。结论心房和心室特异基因是我们解决心脏发育过程中分化问题的第一步，这些基因仅仅占整个转录组的很少一部分，为我们今后发育和疾病领域的研究提供了方向。     

经皮医用臭氧注射术治疗椎间盘突出症

腰腿痛及颈椎病是目前的常见病和多发病之一,以往认为突出的椎间盘压迫下腰部神经根是除椎管内肿瘤及畸形以外造成腰腿痛的主要原因.但大量的临床和实验研究显示,除突出间盘对神经根的机械压迫外,其他因素也发挥了重要作用.     

CX3CR1基因多态性与冠心病关联的Meta分析

目的 探讨CX3CR1-V249I、T280M与冠心病（CAD）的关联性。 方法 检索中英文数据库，以得到CX3CR1-V249I、T280M与CAD易感性关系的病例对照研究，采用Meta分析方法合并V249I、T280M与CAD关联的OR值，同时进行文献发表偏倚检验。结果 共纳入文献6篇。对于V249I，共纳入病例1551人，对照1804人，I型相对于V型合并OR=0.85（95%CI=0.67~1.08，P>0.05）；对于T280M，共纳入病例1555人，对照1801人，M型相对于T型合并OR=0.82（95%CI=0.70~0.96，P<0.05）。结论 T280M为CAD的保护性因素，V249I与CAD的发生无关联。     

家族性高胆固醇血症研究进展

家族性高胆固醇血症（FH）是一种常染色体遗传病,是脂质代谢通路中低密度脂蛋白受体（LDLR）、载脂蛋白B(ApoB)或前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9(PCSK9)基因突变导致血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著升高所致。FH的危害远高于普通的高胆固醇血症,其中纯合型FH可导致患者在20岁之前就会发展成冠心病,寿命一般不超过30岁;杂合型FH患者若不进行及时治疗,通常男性在55岁之前,女性在60岁之前会发展成冠心病。未进行他汀治疗的FH患者冠心病的发病风险较普通人群增加13倍甚至更高。我国杂合型FH患者预计有260～650万例。尽管他汀类药物等降脂治疗已明确能延缓或防止FH患者心脑血管疾病的发生,但由于很多患者在早期不知道自己患FH,或是知道血脂异常但不了解此病危害,导致大量患者治疗延误,往往直到发生心脑血管疾病才开始降脂治疗,给家庭及社会带来沉重负担。鉴于以上原因,本研究梳理了FH流行病学、遗传学研究的进展,指出采用适当的筛查手段在中国开展血脂筛查,并对可能的FH患者进行基因诊断,尽早发现及精准管理高风险患者是改善FH管理的重要手段。     

调节性T细胞与冠心病严重程度的相关性研究

目的在人类冠心病的研究中,调节性T细胞的变化水平存在争议。实验证明FOXP3基因的去甲基化状态保证其基因能够稳定表达,是调节性T细胞发挥抑制性功能的基础。研究还发现了一项新的调节性T细胞的检测方法,即基于调节性T细胞FOXP3基因特殊区域(TSDR)的去甲基化水平来反应调节性T细胞的水平。所以本研究旨在应用这种新的方法来评估冠心病患者调节性T细胞水平。方法和结果本研究纳入20位ST段抬高的急性心肌梗死患者,16位非ST段抬高的急性冠脉综合征患者以及20位冠脉造影正常者。分离外周血单个核细胞,分别用流式细胞分析仪和基于PCR的FOXP3基因甲基化分析来测量调节性T细胞水平。实验发现,冠心病患者用基于PCR的FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均是降低的(正常对照4.22%±1.92%,非ST段抬高的急性冠脉综合征3.29%±1.45%;ST段抬高的急性心肌梗死2.86%±1.26%),而流式细胞仪所得到的调节性T细胞水平在冠心病患者中的改变不一致。FOXP3-TSDR的去甲基化水平与冠心病的严重程度呈反比(r=-0.308,P0.05)。在去除传统危险因素的影响后,这种相关性依然显著存在(β=-0.336,P0.05)。结论本研究显示冠心病患者的去甲基化FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度呈负相关关系。