microRNA-152在胃癌中表达及与临床病理间关系研究

目的探讨microRNA152（miR152）在胃癌中的表达及其与临床病理特衙间关系。方法采用实时荧光定量PCR法检测70例胃癌组织及其相应癌旁正常组织中miR152表达水平,分析其与患者临床病理指标间关系。结果58例（82．9％）胃癌组织中miR-152表达下调;胃癌组织miR-152表达水平（△CT=5．30±1．47）低于癌旁正常组织（△CT=3．87±1．79）（P〈0．01）;胃癌组织中miR152低表达在肿瘤浸润深度、有无淋巴转移及TNM分期上差异有统计学意义（P〈0．05）。结论miRNA152在胃癌组织中表达明显下调,可促进胃癌发生、发展,可能成为胃癌诊断与治疗的重要生物学标志物。     

带锁髓内钉内固定治疗股骨干粉碎性骨折

目的：报告带锁髓内钉内固定治疗股骨干粉碎性骨折的临床效果。方法：本组12例。男9例，女3例。年龄20-72岁，均为闭合性粉碎性骨折，根据健侧股骨X线片测量选择髓内钉型号，采用闭合或小切口的方法将骨折复位和置入主钉，安装瞄准器后置入上下端锁钉，全部静力固定，对骨折碎片应尽量保护血运和力求靠拔，不苛求完全复位。结果：全部病例获得随访，随访时间10-24个月。全部骨折骨性愈合，平均愈合时间6.5个月。无断钉，松动和感染发生。结论：本方法治疗股骨干粉碎性骨折稳定可靠，骨折愈合快，组织损伤小，允许早期功能锻炼，可避免骨折内固定手术后的诸多并发症，临床效果好。     

平均血小板体积与血小板计数比值和白细胞计数与ST段抬高型心肌梗死患者择期经皮冠状动脉腔内支架植入术后住院病死率的相关性研究

目的探讨平均血小板体积(MPV)与血小板计数(PLT)比值(MPV/PLT)和白细胞计数(WBC)对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)晚期血运重建经皮冠状动脉腔内支架植入(PCI)术后患者住院死亡的预测价值。方法回顾性分析2009年11月—2013年8月在新疆医科大学第一附属医院住院的STEMI患者660例,其中死亡88例(死亡组),生存572例(生存组)。收集一般资料、血压、左心室射血分数(LVEF)及冠状动脉狭窄情况;采用ROC曲线判断入院时MPV/PLT及WBC预测住院死亡的临床最佳截点;采用Logistic回归分析STEMI晚期血运重建PCI术后住院死亡的影响因素。结果死亡组患者MPV/PLT〔0.052(0.037)〕高于生存组〔0.045(0.022),u=-4.629,P<0.001〕;死亡组患者WBC〔12.25(9.30)×109/L〕高于生存组〔8.22(4.49)×109/L,u=-8.561,P<0.001〕。采用ROC判断STEMI晚期血运重建PCI术后患者住院死亡的MPV/PLT、WBC临床最佳截点分别为0.047、9.28×109/L。MPV/PLT>和≤0.047的晚期血运重建PCI术后患者病死率分别为19.2%(60/313)和8.1%(28/347),差异有统计学意义(χ2=17.547,P<0.001);WBC>和≤9.28×109/L的晚期血运重建PCI术后患者病死率分别为22.6%(64/283)和6.4%(24/377),差异有统计学意义(χ2=36.935,P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,MPV/PLT〔OR=2.665,95%CI(1.632,4.351),P=0.027〕和WBC〔OR=4.258,95%CI(2.572,7.049),P=0.015〕为STEMI晚期血运重建PCI术后患者住院死亡的独立影响因素。结论 MPV/PLT>0.047和WBC>9.28×109/L均为STEMI患者晚期血运重建PCI术后住院死亡独立危险因素,并且对STEMI患者晚期血运重建PCI术后住院死亡有较高的预测价值。     

伊贝沙坦对兔动脉粥样硬化的实验研究

目的　研究伊贝沙坦对兔氧化应激水平及其对动脉粥样硬化形成的影响。　方法　采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法,建立家兔动脉粥样硬化模型。18只家兔分为正常对照组、模型组及伊贝沙坦组,每组各6只。8周后,取血清测血脂、丙二醛(MDA);取动脉行形态学检查及血管细胞黏附分子1(VCAM 1)的免疫组织化学染色。　结果　8周末模型组及伊贝沙坦组血脂水平高于正常对照组(P<0. 01),其中,伊贝沙坦组未对血脂产生影响,但血清MDA及主动脉内膜病变较模型组减少。免疫组织化学结果示伊贝沙坦组VCAM 1较模型组有显著下降(P<0. 05)。　结论　伊贝沙坦可有效抑制动脉粥样硬化的形成。该效应可能是通过抑制NAD(P)H氧化酶活性,并下调下游氧化还原敏感性基因的产物如VCAM 1而实现的。     

新型倍半萜-氮芥衍生物的体外抗肿瘤活性及初步构效关系分析

目的 研究新型倍半萜-氮芥衍生物的体外抗肿瘤活性及其构效关系，并初探新型衍生物与其前体化合物的不同抗肿瘤机制上。方法 以人原髓细胞白血病细胞系HL-60、人宫颈癌细胞系HeLa、人肝癌细胞系SMMC-7721和HepG2及人正常肝细胞系L02为细胞模型，应用磺酰罗丹明B比色法和台盼蓝排染法测定受试化合物的细胞毒性，用荧光分光光度法测定细胞活性氧生成。结果 4种结构类似的倍半萜-氮芥衍生物(SN1～SN4)构效关系分析表明：衍生物中的桉烷倍半萜内酯结构中的3,11(13)-二烯结构是决定化合物细胞毒性的关键结构位点。针对苯甲酸氮芥(N)、倍半萜(S5)及其苯甲酸氮芥修饰产物SN5的研究显示：SN5的细胞毒性强于S5和N,但是对肿瘤细胞的选择性毒性消失，S5的活性氧相关作用机制在SN5中也消失。结论 SN1～SN4的细胞毒性依赖于桉烷倍半萜内酯中的3,11(13)-二烯结构；SN5的细胞毒性强于其前体化合物S5和N,但失去了其前体对肿瘤细胞的选择性毒性及活性氧相关作用机制。