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91.
目的:探讨腹主动脉缩窄法模拟压力超负荷大鼠模型肾组织脂质过氧化、肾功能改变及替米沙坦干预作用.方法:将36只Wistar大鼠随机等分成3组:假手术组(SG),腹主动脉缩窄组(OG),替米沙坦 腹主动脉缩窄组(TM OG),每组12只.采用腹主动脉缩窄法制备压力超负荷大鼠模型,分别测定大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量及大鼠肾组织匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果:腹主动脉缩窄组(OG)及替米沙坦 腹主动脉缩窄组(TM OG)血清Cr,BUN含量及肾组织匀浆MDA水平均较假手术组(SG)增高,但TM OG低于OG;肾组织匀浆GSH水平OG及TM OG低于SG,但TM OG高于OG.结论:腹主动脉缩窄法制备压力超负荷大鼠肾脏脂质过氧化物改变明显且替米沙坦有保护作用. 相似文献
92.
目的探讨心内科协助处理高血压患者外科手术前有否控制血压的必要性。方法回顾本科协助处理的466例行外科手术的高血压病患者围手术期病情变化情况。结果Ⅰ、Ⅱ级高血压患者术前控制血压与否对围手术期病情无显著影响(P>0.05);Ⅲ级及收缩期高血压术前未控制组围手术期并发症明显高于术前控制组,差异有统计学意义(P<0.05);大手术较之中、小手术的围手术期并发症明显,差异有统计学意义(P<0.05);择期手术及急诊手术血压对围手术期的影响明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ⅲ级及收缩期高血压术前应尽可能控制血压于正常范围,并尽可能施行择期手术,对未很好控制血压的患者术前尽可能采用快速平稳的药物控制血压。 相似文献
93.
目的 探讨乳腺癌组织中p53基因点突变。方法 应用非同位素PCR-SSCP技术检测48例石蜡包埋乳癌组织中,p53基因点突变。结果 48例乳腺癌中20例出现异常电泳,表明这些病例相应DNA片段中发生了点突变,其中8例位于第5-6外显子,9例位于第7外显子,3例位于第8外显子。免疫组化检测突变p53蛋白的表达25例为阳性(52%),其中5例SSCP未发现基因突变,突变可能发生在所检测的基因片点以外。结论 非同位素PCR-SSCP是一简便、快速、有效的检测基因点突点的方法,特别适用于大量标本基因点突变的筛选;p53基因点突变与突变型蛋白表达呈相关关系。 相似文献
94.
95.
目的探讨选择性侧支融合术或单源化治疗(unifocalization,UF)在室间隔缺损(VSD)及粗大体肺侧支(MAPCAs)的肺动脉闭锁(PA)患儿中的应用,并从组织病理学角度深入剖析不同解剖形态的MAPCAs。方法2017年6月至2018年12月,6例合并粗大体肺侧支及室间隔缺损的肺动脉闭锁(MAPCAs/VSD/PA)患儿实施选择性UF术加一期根治术,男4例,女2例;年龄6~96个月;体质量5.0~23.0 kg。术前均行心导管、选择性体肺侧支造影及心脏CTA检查,明确体肺侧支种类及解剖分布。对造影提示参与肺"气血交换"的粗大体肺侧支实行选择性UF,对不参与肺"血气交换"的功能性体肺侧支术中结扎或不处理。术中留取不同种类粗大体肺侧支的组织行病理检查,根据组织病理学结果明确侧支类型。结果围术期及随访期间无死亡。术前心导管、选择性侧支检查及术中组织病理学检查证实,参与肺"血气交换"的功能性MAPCAs具有肺动脉壁结构,属于弹性动脉;不参与肺"血气交换"的非功能性MAPCAs为小动脉壁结构,属于肌型动脉。结论术前可通过选择性MAPCAs造影检查明确参与肺"血气交换"功能性侧支,功能性侧支属于弹性动脉,具有肺动脉壁结构,术中对功能性侧支进行UF术可取得良好的手术效果。 相似文献
96.
长学制教育已成为我国现阶段医学教育的主要形式之一,但因口腔医学的学科特殊性,长学制现有模式存在着种种弊端,探索口腔医学长学制的新模式具有重要意义。 相似文献
97.
98.
99.
脏腑别通理论的源流和机理及其应用 总被引:1,自引:0,他引:1
回顾《医学入门》及其之后关于脏腑别通理论的文献记载,探讨关于其机理的不同学说,认为三阴三阳开阖枢学说为其理论基础。指出脏腑别通理论从多方面拓展了藏象学说中脏与腑之间的联系,具有理论和临床上的现实意义,突出表现为脏腑别通理论在针灸腧穴学上的应用,为腧穴学提出了一种新的配穴法。 相似文献
100.
目的研究核因子-κB(nuclearfactor—κB,NF—κB)抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用及其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。70只雄性Wistar大鼠利用随机数字表法分为3组:对照组20只,实验组(ISO组)30只,治疗组(ISO+PDTC组)20只。检查心肌病理形态学、心肌NF—κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查,观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF—κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加(P〈0.01),血清MCP-1增高(P〈0.01);PDTC能够抑制NF—κB的激活,下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P〈0.01),减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左心室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P〈0.05),射血分数(EF)优于实验组(P〈0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到-定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF—κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。 相似文献