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青石棉诱导A549细胞表达IL-8的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究青石棉纤维作用于A5 4 9细胞后IL 8蛋白和基因表达水平及酪氨酸激酶抑制剂PD980 5 9对IL 8表达的影响。方法 用定量RT PCR法测定青石棉诱导A5 4 9细胞后的IL 8mRNA水平 ;用免疫反应法测定A5 4 9细胞培养上清中IL 8蛋白水平。结果 不同浓度青石棉刺激A5 4 9细胞后 ,培养上清中IL- 8释放量明显增加 ,细胞中A5 4 9IL- 8mRNA表达显著上升 ,使用酪氨酸激酶抑制剂PD980 5 9可明显抑制IL- 8的蛋白及mRNA表达水平。结论 青石棉可诱导IL- 8的高表达 ,而这种表达可为PD980 5 9所抑制 ,提示IL -8的表达源于胞浆中MAPKs信号通路。 相似文献
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焦化厂接苯工人血清活性氧水平检测 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:了解苯接触工人血清活性氧(ROS)水平及其影响因素。方法:在苯作业工人工作地进行苯溶物(BSO)采样测定;用Fenton法对78名苯接触工人(精苯工50名,苯回收工28名)和46名对照者血清ROS水平进行测定。结果:精苯工车间及苯回收工车间BSO水平分别为383.5mg/m^3,43.9mg/m^3,均高于国家标准(40mg/m^3)。各时间段苯接触组工人血清ROS水平高于对照组,且随接触工龄增加而升高。结论:苯接触可致体内ROS水平升高,对从事接苯工人应进行定期体检和健康监护。 相似文献
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沥青工血清rasP21蛋白水平检测 总被引:3,自引:0,他引:3
为了解职业性肺癌高发人群沥青工血清rasP21蛋白水平,用Western Bloting法对24名沥青工和12名对照血清P21蛋白进行了检测;发现沥青工P21均值(3558.7)明显高于对照(1270.7);对沥青工按工龄、是吸烟分组并比较,均未发现组间P21的显著性差异。此结果提示,煤焦沥青可使拉毒者癌蛋白P21水平提高。 相似文献
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目的 :判断端粒酶活性在肺癌中的诊断价值。方法 :将Wistar大鼠随机分为实验组 17只和对照组 8只 ,实验组采用支气管灌注煤焦沥青法诱导大鼠肺癌 ,用改良的TRAP银染法测定大鼠肺癌及正常组织中的端粒酶活性。结果 :实验组诱发出肺癌 8例 ,鳞状上皮化生 1例 ,8例肺癌中有 7例为端粒酶阳性 (87.5 % ) ,鳞状上皮化生的1例也为端粒酶阳性 ,实验组其余 8例与对照组 8例端粒酶均为阴性。有癌组与对照组和无癌组相比差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :端粒酶较特异地表达于肺癌组织中 ,有望成为肺癌的诊断指标。 相似文献
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癌基因AKT2在肺鳞癌和腺癌中的表达及与细胞增殖转移的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨癌基因AKT2在肺鳞癌和腺癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖与转移的关系。方法:应用免疫组化方法,检测肺鳞癌和腺癌组织80例、非肿瘤性肺组织标本35例中AKT2蛋白、PCNA的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果:AKT2蛋白在肺鳞癌和腺癌组织中总阳性表达率为91.3%(73/80),显著高于在非肿瘤性肺组织中的表达5.7%(2/35)(P<0.05);AKT2蛋白在淋巴结转移组和无淋巴结转移组阳性表达率分别为100%、80.6%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);AKT2的表达与患者年龄、性别、组织学类型、组织分化及TNM分期均无关(P>0.05)。在肺癌(鳞癌 腺癌)和非肿瘤性肺组织中,PCNA标记指数分别为(52.45±26.14)%和(9.57±2.20)%,两组之间差别有显著性意义(P<0.01)。在肺鳞癌和腺癌中,AKT2蛋白的总表达与PCNA高增殖指数呈正相关关系(P<0.01)。结论:AKT2的高表达与肺鳞癌和腺癌的高增殖活性及恶性行为有关,在肺癌的发生、发展中可能具有重要作用。 相似文献
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目的 研究细胞外信号调节蛋白在青石棉致肺部疾病的作用。方法 用Western免疫印迹、免疫沉淀等对石棉刺激A5 4 9细胞后细胞外信号调节蛋白及其下游Elk1蛋白磷酸化等进行了研究。结果 石棉刺激细胞后 ,磷酸化ERK1 2、Elk1等高表达 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 ERK1 2、Elk1磷酸化可能参与青石棉的致病过程 相似文献
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青石棉诱导A549细胞ERK1/2、MEK1/2的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:了解细胞内信号传导在石棉致肺部疾患过程中的作用。方法:用Western免疫印迹法检测石棉刺激的A549细胞裂解液中MEK1/2、:ERK1/2的表达。结果:以0.1 g/L浓度的青石棉刺激A549细胞后,ERK1/2、MEK1/2磷酸化蛋白快速高表达,与空白对照比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:磷酸化的信号蛋白可能在石棉致病中起重要作用。 相似文献
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不同温度下紫杉醇对人肺癌A549细胞抑制效应 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究不同温度下紫杉醇对人肺癌A549细胞的增殖抑制效应及对血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达的影响.方法采用不同的温度(37,39,41,43和45℃)及不同剂量的紫杉醇(6.25,12.5,25,50,100和200ng/ml),并采用组内分组设计,共30个组.应用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法测定热疗、化疗及热化疗联合对A549细胞的抑制率;以β-actin基因为参照,应用半定量RT-PCR技术检测不同剂量紫杉醇及其与加热联合对A549细胞VEGF mRNA表达的影响.结果 43℃组细胞抑制率与不同温度同剂量组间细胞抑制率比较,除与41℃50ng/ml和45℃100ng/ml组对比差异无统计学意义外(P〉0.05),其余各组差异均有统计学意义(P〈0.05);39℃加热组各个剂量平均抑制率均低于37℃组,200ng/ml剂量组间的差异有统计学意义(P〈0.01);43℃加热40min后的0,6.25,12.5,25ng/ml剂量组的VEGF mRNA表达水平均低于37℃,0和6.25ng/ml组差异有统计学意义(P〈0.01).结论 39℃加热40min可能会降低紫杉醇对A549细胞的抑制效应;43℃加热40min可以增加A549细胞对紫杉醇的敏感性;紫杉醇可以降低A549细胞VEGF mRNA的表达;43℃加热40min可以增加低剂量紫杉醇对VEGF mRNA表达的抑制效应. 相似文献
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