A-T皮瓣修复颞部皮肤肿瘤切除后缺损32例

目的 介绍应用A-T皮瓣修复颞部皮肤肿瘤切除术后创面缺损的经验和体会。方法 在遵循皮肤肿瘤切除原则基础上彻底切除皮肤肿瘤,设计A-T皮瓣修复颞部皮肤缺损,A形两侧切口线顺应眼部鱼尾纹走向,T形底边为顺应或平行发际线和耳前轮廓线的曲线,形成上下两个推进皮瓣修复中间三角形缺损,术后的切口线隐蔽。结果 本组共32例患者,颞部皮肤缺损面积最大2.8cm×4.0cm,术后皮瓣全部成活,外形美观。随访2年,未见复发,效果满意。结论 应用A-T皮瓣修复颞部皮肤肿瘤切除术后创面缺损,术后可获得满意的美容修复效果。     

手术联合局部注射治疗耳部瘢痕疙瘩43例

穿耳孔佩戴服饰可以增加女性面部及整体的美感,由于适应证选择不当,易形成耳部瘢痕疙瘩,影响耳部的美感,给求美者造成心理障碍.我科自2005年至今共收治43例穿耳孔后瘢痕疙瘩,效果满意,总结如下.     

“白翻花”涂膜剂治疗Ⅱ°烧伤302例疗效观察

本文对1988年5月至1992年4月确诊为Ⅱ度以上烧伤患者302例,用“白翻花”涂膜剂涂抹创面。本药具有止痛作用快,收敛作用强,成膜迅速,结痂牢,制剂方法简单,使用方便,价格低廉,便于基层和家庭推广使用等优点。     

出血性疾病实验诊断的探讨

出血性疾病为常见病,由于凝血机制比较复杂,临床常须借助于实验室检查方能确诊。我院一年多来收治的出血性疾病七例,根据实验室检查,分别诊断为甲型血友病1例,乙型血友病2例,血管性假血友病2例,先天性凝血酶元缺乏症1例,先天性低纤维蛋白元血症1例。报告如下:     

四嗪二甲酰胺诱导人胃癌AGS、SGC7901细胞系凋亡及其分子机制的实验研究

目的：观察四嗪二甲酰胺（ZGDHu-1）体外抑制胃癌细胞株AGS和SGC7901增殖并诱导细胞凋亡及其作用机制。方法：将不同浓度的ZGDHu-1与AGS和SGC7901细胞在体外培养，用台盼蓝染色、SRB法、5′溴-2′脱氧尿苷（Brdu）-ELISA法观察ZGDHu-1对AGS和SGC7901细胞增殖的抑制作用；用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin—V／PI双标记、Hoechst33258荧光染色等技术检测细胞凋亡。用流式细胞术观察经ZGDHu-1作用后AGS和SGC7901细胞bcl-2、bax、P53蛋白质和P38MAPK和Star3磷酸化表达的变化的表达改变。结果：ZGDHu-1能抑制AGS和SGC7901细胞增殖和活力，呈现作用时间和剂量的量效关系。AGS和SGC7901细胞与ZGDHu-1作用后，大部分细胞阻滞于G2-M期；出现典型的细胞形态改变，DNA片断化，亚G1峰检出并显著增加，Annexin—V＋／PI-表达升高，Hoechst33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导AGS和SGC7901细胞凋亡。AGS和SGC7901细胞经不同浓度的ZGDHu-1体外培养后，bcl-2蛋白有所下调，但主要是上调bax和P53蛋白，导致bax／bcl-2比值明显增高，均并呈现剂量依赖性；磷酸化P38MAPK表达增强，而磷酸化Stat3表达降低。结论：ZGDHu-1通过诱导细胞凋亡抑制AGS和SGC7901细胞增殖，其机制可能与上调bax和P53的表达，增强P38MAPK的磷酸化和抑制STAT3的活化有关。     

急性白血病下呼吸道感染特点及危险因素分析

目的 探讨急性白血病下呼吸道感染病原菌分布及耐药性,并分析造成下呼吸道感染的危险因素,为临床治疗提供参考.方法 选择87例急性白血病住院患者作为研究对象,收集其痰液标本,进行病原菌培养与药敏试验;采用logistic回归分析急性白血病患者下呼吸道感染的危险因素.结果 发生下呼吸道感染共40例,检出革兰阴性菌占67.21％,革兰阳性菌占24.59％,真菌占8.20％,菌种主要为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌及鲍氏不动杆菌;检出病原菌对多种抗菌药物耐药,肺炎克雷伯菌对亚胺培南及美罗培南敏感,耐药率分别为18.75％以及12.50％;金黄色葡萄球菌对万古霉素及替考拉宁敏感,耐药率均为0;而白色假丝酵母菌对两性霉素B敏感,耐药率为0;研究最终确定急性白血病下呼吸道感染的危险因素为血红蛋白≤50 g/L、血小板计数≤30×109/L、预防性使用抗菌药物以及使用糖皮质激素.结论 对急性白血病发生下呼吸道感染治疗时可对其危险因素进行干预,感染发生后,应选用敏感抗菌药物进行治疗.     

硝普钠诱导K562细胞凋亡过程中STAT3/P38MAPK活化及端粒酶hTERT-mRNA表达的研究

为了研究外源性一氧化氮供体硝普钠（SNP）诱导K562细胞凋亡过程中STAT3及P38MAPK活化及端粒酶hTERT—mRNA表达的变化，探讨硝普钠诱导K562细胞凋亡机制，用Annexin—V／PI双标记、DNA片段原位末端标记法、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析等方法检测细胞凋亡。用流式细胞术测定经硝普钠干预后瞄62细胞磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达，同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT—mRNA表达的变化。结果表明：K562细胞经硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变，DNA片段化，显现亚G1峰Ⅱ并显著增加。Annexin—V／PJ和DNA片段原位末端标记表达增加。这些均证实NO能诱导瞄62细胞凋亡，大部分细胞阻滞于G0／G1期。SNP诱导K562细胞凋亡过程中，磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达随SNP浓度的增加而表现为先增强后下降；瞄62细胞与2．0mmol／LSNP孵育不同的时间内，磷酸化P38MAPK的表达在12小时时达到高峰并持续至48小时，72小时后表达下降；磷酸化STAT3的表达在24小时时达高峰，48小时后表达即显著下降；端粒酶hTERT—mRNA的表达随SNP作用的浓度增加和时间延长而显著下调。结论：SNP能诱导K562细胞凋亡，其机制可能与P38MAPK的活化、抑制端粒酶逆转录酶和STAT3的活化有关。     

利用组织芯片分析DJ-1蛋白在非霍奇淋巴瘤组织中的定位表达及意义

DJ-1是PARK7基因编码的一种蛋白质,其过表达与许多恶性肿瘤的发生、侵袭、转移及预后密切相关。然而,有关DJ-1蛋白在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达与NHL生物学特性的关系尚未见文献报导。本文检测了61例NHL组织中DJ-1蛋白在细胞核内外的表达情况,发现DJ-1蛋白在细胞浆内高表达的情况较细胞核内更为显著( 93.4%、72.1%),且都显著高于非肿瘤组织(28.6%、14.3%)。此外,DJ-1蛋白的高表达率与NHL的恶性程度正相关,DJ-1蛋白在惰性、侵袭性和高侵袭性NHL中核高表达率为52.2%、82.9%和100%;浆高表达率为82.6%、100%和100%。结果提示DJ-1蛋白在NHL细胞内的定位可能是一个动态过程,而这与肿瘤的发生和发展密切相关;DJ-1与NHL的转移和侵袭等恶性进程密切相关,DJ-1是极具潜力的NHL相关的肿瘤生物学标记物。     

老年人外耳皮肤恶性肿瘤术后创面缺损的修复

目的：分析老年人外耳皮肤恶性肿瘤的临床类型和探讨手术切除后创面缺损修复的方法和效果,为临床提供理想的修复方案。方法：根据外耳皮肤恶性肿瘤的临床类型和解剖特点,采用手术方法彻底切除病变组织,术中病理显示无残癌组织后,对外耳创面缺损进行直接缝合和皮肤移植以及耳局部皮瓣修复。结果：外耳皮肤恶性肿瘤共11例,基底细胞癌2例（18.18%）,鳞状细胞癌7例（63.64%）,棘皮角化瘤2例（18.18%）。修复方法中皮肤移植2例,星形切除直接缝合2例,耳局部皮瓣修复7例。9例随访3年未见复发。结论：鳞状细胞癌为老年人外耳常见的皮肤恶性肿瘤临床类型,局部皮瓣是常用的修复方法,对于皮肤和软骨组织缺损较大的残耳应用耳局部皮瓣修复是治疗老年人耳部皮肤恶性肿瘤较为理想的方法。     

小阴唇和阴蒂包皮联合缩小手术12例

阴唇肥大是一种较为常见的女性外阴畸形,多伴有阴蒂包皮过长,可引起局部刺激症状和炎症反应,影响患者的日常生活.同时,因外观的畸形和美学缺陷等因素也会给患者造成较大的心理压力.自2004年至2010年,我们对12例小阴唇肥大伴有阴蒂包皮过长者,应用小阴唇分层V形切除和阴蒂包皮U形切除联合手术,获得满意的效果.现报道如下.