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91.
手术联合局部注射治疗耳部瘢痕疙瘩43例   总被引:1,自引:0,他引:1  
穿耳孔佩戴服饰可以增加女性面部及整体的美感,由于适应证选择不当,易形成耳部瘢痕疙瘩,影响耳部的美感,给求美者造成心理障碍.我科自2005年至今共收治43例穿耳孔后瘢痕疙瘩,效果满意,总结如下.  相似文献   
92.
医源性输尿管损伤是输尿管损伤的主要原因,且多位于输尿管下段,如能早期发现,及时治疗,其效果良好。否则易致尿瘘、感染、结石及肾功能损害,给患者生理及心理上带来巨大的痛苦。本院自1994年8月至2007年4月收治的11例(13侧)医源性输尿管损伤,疗效满意,现报告如下。1资料和方法1.1一般资料本组11例,男1例,女10例;年龄24~57岁,平均38岁。其中左侧9例,右侧4例。损伤部位均为下段,11例13侧。损伤原因:结肠癌根治术1例,子宫全切、次全切除术及巨大卵巢肿瘤切除术10例。损伤类型:双侧完全结扎1例,一侧结扎一侧部分缝扎1例,一侧完全结扎5例,部分缝…  相似文献   
93.
“白翻花”涂膜剂治疗Ⅱ°烧伤302例疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文对1988年5月至1992年4月确诊为Ⅱ度以上烧伤患者302例,用“白翻花”涂膜剂涂抹创面。本药具有止痛作用快,收敛作用强,成膜迅速,结痂牢,制剂方法简单,使用方便,价格低廉,便于基层和家庭推广使用等优点。  相似文献   
94.
目的:观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制胃癌细胞株AGS和SGC7901增殖并诱导细胞凋亡及其作用机制。方法:将不同浓度的ZGDHu-1与AGS和SGC7901细胞在体外培养,用台盼蓝染色、SRB法、5′溴-2′脱氧尿苷(Brdu)-ELISA法观察ZGDHu-1对AGS和SGC7901细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin—V/PI双标记、Hoechst33258荧光染色等技术检测细胞凋亡。用流式细胞术观察经ZGDHu-1作用后AGS和SGC7901细胞bcl-2、bax、P53蛋白质和P38MAPK和Star3磷酸化表达的变化的表达改变。结果:ZGDHu-1能抑制AGS和SGC7901细胞增殖和活力,呈现作用时间和剂量的量效关系。AGS和SGC7901细胞与ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期;出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并显著增加,Annexin—V+/PI-表达升高,Hoechst33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导AGS和SGC7901细胞凋亡。AGS和SGC7901细胞经不同浓度的ZGDHu-1体外培养后,bcl-2蛋白有所下调,但主要是上调bax和P53蛋白,导致bax/bcl-2比值明显增高,均并呈现剂量依赖性;磷酸化P38MAPK表达增强,而磷酸化Stat3表达降低。结论:ZGDHu-1通过诱导细胞凋亡抑制AGS和SGC7901细胞增殖,其机制可能与上调bax和P53的表达,增强P38MAPK的磷酸化和抑制STAT3的活化有关。  相似文献   
95.
目的探讨[足母]趾带趾神经游离皮瓣修复指腹缺损后重建指纹生物学识别功能。方法自2017年1月至2019年6月收治拇示中环指指腹缺损患者30例,均应用[足母]趾腓侧带趾神经游离皮瓣修复指腹缺损,重建指纹。术后6~18个月随访,应用安卓智能手机录入指纹并解锁手机,能顺利录入指纹库且1次成功解锁为优,2~3次成功解锁为良,4~5次成功解锁为中,无法录入指纹及5次以上无法解锁为差。结果所有皮瓣均存活良好,无色素沉着,感觉恢复满意。其中24例伤指能顺利录入安卓手机指纹库及使用伤指指纹解锁手机,成功率80%,优良率76.67%。结论[足母]趾带趾神经游离皮瓣修复指腹缺损,重建指纹可具有生物学识别功能,注意神经的精细缝合及缝合时指纹与趾纹的精确对合是取得良好效果的保证。  相似文献   
96.
齐海燕  王文松  蓝建平 《浙江医学》2021,43(20):2194-2197
目的探讨去甲基化药物地西他滨联合小剂量IA(去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷)方案治疗老年急性髓系白血病患者的临床疗效。方法选取2016年10月至2020年7月浙江省人民医院收治的老年急性髓系白血病患者72例。其中38例患者采用地西他滨联合小剂量IA方案治疗,为观察组;另34例采用小剂量IA方案治疗,为对照组。观察并比较两组患者临床疗效、不良反应发生情况及预后,分析患者总生存期影响因素。结果治疗1个疗程及4~6个疗程后,观察组患者治疗总有效率均高于对照组(73.68%比47.06%、76.92%比43.75%,均P<0.05)。观察组患者肺部感染、骨髓抑制、恶心、呕吐及肝肾功损害等不良反应发生率比较差异均无统计学意义(52.63%比47.06%、81.58%比64.71%、60.53%比52.94%、10.53%比8.82%,均P>0.05)。患者染色体核型差异、治疗方案差异是影响患者总生存期的因素。与对照组相比,观察组患者中位总生存期、中位无进展生存期均明显改善(15个月比10个月、9.61个月比6.06个月,均P<0.05)。结论去甲基化药物地西他滨联合小剂量IA方案治疗老年急性髓系白血病患者临床疗效确切,未增加不良反应发生率,值得临床借鉴。  相似文献   
97.
目的 探讨急性白血病下呼吸道感染病原菌分布及耐药性,并分析造成下呼吸道感染的危险因素,为临床治疗提供参考.方法 选择87例急性白血病住院患者作为研究对象,收集其痰液标本,进行病原菌培养与药敏试验;采用logistic回归分析急性白血病患者下呼吸道感染的危险因素.结果 发生下呼吸道感染共40例,检出革兰阴性菌占67.21%,革兰阳性菌占24.59%,真菌占8.20%,菌种主要为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌及鲍氏不动杆菌;检出病原菌对多种抗菌药物耐药,肺炎克雷伯菌对亚胺培南及美罗培南敏感,耐药率分别为18.75%以及12.50%;金黄色葡萄球菌对万古霉素及替考拉宁敏感,耐药率均为0;而白色假丝酵母菌对两性霉素B敏感,耐药率为0;研究最终确定急性白血病下呼吸道感染的危险因素为血红蛋白≤50 g/L、血小板计数≤30×109/L、预防性使用抗菌药物以及使用糖皮质激素.结论 对急性白血病发生下呼吸道感染治疗时可对其危险因素进行干预,感染发生后,应选用敏感抗菌药物进行治疗.  相似文献   
98.
为了研究外源性一氧化氮供体硝普钠(SNP)诱导K562细胞凋亡过程中STAT3及P38MAPK活化及端粒酶hTERT—mRNA表达的变化,探讨硝普钠诱导K562细胞凋亡机制,用Annexin—V/PI双标记、DNA片段原位末端标记法、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析等方法检测细胞凋亡。用流式细胞术测定经硝普钠干预后瞄62细胞磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达,同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT—mRNA表达的变化。结果表明:K562细胞经硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片段化,显现亚G1峰Ⅱ并显著增加。Annexin—V/PJ和DNA片段原位末端标记表达增加。这些均证实NO能诱导瞄62细胞凋亡,大部分细胞阻滞于G0/G1期。SNP诱导K562细胞凋亡过程中,磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达随SNP浓度的增加而表现为先增强后下降;瞄62细胞与2.0mmol/LSNP孵育不同的时间内,磷酸化P38MAPK的表达在12小时时达到高峰并持续至48小时,72小时后表达下降;磷酸化STAT3的表达在24小时时达高峰,48小时后表达即显著下降;端粒酶hTERT—mRNA的表达随SNP作用的浓度增加和时间延长而显著下调。结论:SNP能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与P38MAPK的活化、抑制端粒酶逆转录酶和STAT3的活化有关。  相似文献   
99.
DJ-1是PARK7基因编码的一种蛋白质,其过表达与许多恶性肿瘤的发生、侵袭、转移及预后密切相关。然而,有关DJ-1蛋白在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达与NHL生物学特性的关系尚未见文献报导。本文检测了61例NHL组织中DJ-1蛋白在细胞核内外的表达情况,发现DJ-1蛋白在细胞浆内高表达的情况较细胞核内更为显著( 93.4%、72.1%),且都显著高于非肿瘤组织(28.6%、14.3%)。此外,DJ-1蛋白的高表达率与NHL的恶性程度正相关,DJ-1蛋白在惰性、侵袭性和高侵袭性NHL中核高表达率为52.2%、82.9%和100%;浆高表达率为82.6%、100%和100%。结果提示DJ-1蛋白在NHL细胞内的定位可能是一个动态过程,而这与肿瘤的发生和发展密切相关;DJ-1与NHL的转移和侵袭等恶性进程密切相关,DJ-1是极具潜力的NHL相关的肿瘤生物学标记物。  相似文献   
100.
目的:分析老年人外耳皮肤恶性肿瘤的临床类型和探讨手术切除后创面缺损修复的方法和效果,为临床提供理想的修复方案。方法:根据外耳皮肤恶性肿瘤的临床类型和解剖特点,采用手术方法彻底切除病变组织,术中病理显示无残癌组织后,对外耳创面缺损进行直接缝合和皮肤移植以及耳局部皮瓣修复。结果:外耳皮肤恶性肿瘤共11例,基底细胞癌2例(18.18%),鳞状细胞癌7例(63.64%),棘皮角化瘤2例(18.18%)。修复方法中皮肤移植2例,星形切除直接缝合2例,耳局部皮瓣修复7例。9例随访3年未见复发。结论:鳞状细胞癌为老年人外耳常见的皮肤恶性肿瘤临床类型,局部皮瓣是常用的修复方法,对于皮肤和软骨组织缺损较大的残耳应用耳局部皮瓣修复是治疗老年人耳部皮肤恶性肿瘤较为理想的方法。  相似文献   
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