深浅两层顶泌汗腺处理法治疗腋臭术后并发症的分析和处理

目的分析探讨深浅两层顶泌汗腺处理法治疗腋臭,其术后并发症出现的原因和处理方法。方法对317例腋臭患者行深浅两层顶泌汗腺处理法治疗腋臭,观察术后并发症,分析原因并及时外科处理。结果 317例患者术后血肿20例(6.3%)、皮下积液12例(3.8%),皮肤瘀斑36例(11.4%),皮肤坏死5例(1.6%),切口裂开34例(10.7%),切口感染16例(5.1%),切口延期愈合71例(22.4%),切口瘢痕23例(7.3%),瘢痕挛缩12例(3.8%),异味残留11例(3.5%),腋毛脱落317例(100%);皮肤外科适当处理后效果满意。结论深浅两层顶泌汗腺处理法治疗腋臭术后并发症的发生与多种因素有关,及时恰当的处理仍可以获得满意的术后效果。     

四嗪二甲酰胺对白血病细胞株HL-60体外作用的研究

目的:观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制白血病细胞株HL-60增殖,诱导细胞分化和凋亡作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:将不同浓度的ZGDHu-1与HL-60细胞在体外培养,台盼蓝染色、MTT比色法观察对HL-60细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡。通过NBT试验、细胞表面抗原CD11b、CD13、CD14、CD64和细胞形态学检测ZGDHu-1对HL-60细胞的分化作用。用Rh123/PI测定线粒体跨膜电位(ΔΨm),用流式细胞术检测Bcl-2、Bax、P53、Fas和线粒体膜蛋白的表达变化。结果:ZGDHu-1呈现作用时间和剂量的量效性抑制HL-60细胞增殖和活力,10 ng.ml-1ZGDHu-1作用HL-60细胞24~72 h后,MTT法检测细胞增殖抑制率分别为(7.3±0.3)%、(15.8±1.0)%和(21.3±1.2)%,均显著高于对照组(P<0.01);48 h、72 h的IC50分别为180、180 ng.ml-1。HL-60细胞经ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期,G0/1期细胞减少;出现典型的细胞形态改变,DNA片端化,经50~1 000 ng.ml-1的ZGDHu-1作用后,SubG1由(3.2±1.6)%上升至(67.7±5.9)%,与对照组(0.7±0.5)%比较,具有显著性差异(P<0.05),Annexin-V/PI标记升高,TUNEL染色后的凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导HL-60细胞凋亡。HL-60细胞经10~100 ng.ml-1ZGDHu-1作用3 d后,细胞发生部分分化,NBT阳性率增加,细胞表面CD11b、CD13、CD14、CD64表达增加。ZGDHu-1诱导HL-60细胞凋亡和分化过程中,Bcl-2表达无变化,但Bax表达显著增加,Bax/Bcl-2的比值升高,Fas表达增强,而P53表达无变化。随ZGDHu-1作用的浓度增加,ΔΨm下降、而线粒体膜蛋白表达显著升高。结论:ZGDHu-1能抑制HL-60细胞增殖和细胞活力,低浓度时诱导HL-60细胞向粒单系分化,高浓度时促进细胞凋亡,其机制可能与Bax表达上调,线粒体膜电位下降等有关。     

自体外周血干细胞移植治疗难治复发性恶性淋巴瘤

[目的]探讨自体外周血干细胞移植治疗难治、复发性恶性淋巴瘤的疗效.[方法]3例复发难治恶性淋巴瘤患者(其中霍奇金病2例,非霍奇金淋巴瘤1例)接受自体外周血干细胞移植.[结果]3例患者采集干细胞CD34 细胞数为3.20×106/kg～7.8×106/kg.3例自体外周血干细胞移植后均获造血重建,移植后中性粒细胞上升至＞0.5×109/L的时间为7～14d,血小板上升至＞50×109/L为10～16d.2例HD患者移植后随访18～48个月持续缓解,1例6个月后复发.[结论]自体外周血干细胞移植安全、可靠,对复发、难治恶性淋巴瘤仍有较好的疗效.     

Burow楔形推进皮瓣在鼻翼沟周围皮肤缺损的应用北大核心CSCD

由于鼻翼沟的特殊曲线外形和鼻翼、鼻孔不可以向外牵拉的原因,鼻翼沟周围皮肤肿瘤切除后的创面缺损往往不能直接缝合,需要适合的局部皮瓣修复以达到理想的美容修复效果、,2005年9月至2007年9月,我科共收治鼻翼沟弯唇颊部皮肤肿瘤2l例。治疗方法为手术切除皮损,术后遗留皮肤缺损创面应用Burow楔形推进皮瓣进行一期修复,取得了满意的效果。报道如下。     

Meckel憩室平滑肌肉瘤一例

Meckel憩室平滑肌肉瘤较罕见,我院曾遇1例现报道如下: 李某,女,55岁,社员,云南傣族人,住院号7260。1978年4月18日入院。主诉4月16日劳动     

弧行导针吻合法治疗后尿道狭窄

自1993～2003年,我院采用弧行导针吻合法治疗外伤性后尿道狭窄或闭锁18例,效果满意,现报告如下。     

脐血移植术并发癫癎临床分析

目的探索脐血移植术并发癫癎的原因.方法复习文献并对本院1例脐血移植术中并发癫癎进行分析.结果本病例为环孢霉素中毒合并电解质紊乱所致.结论癫癎是脐血移植术中的神经系统少见严重并发症,可能原因是环孢霉素中毒等.     

脐血移植术并发癫痫临床分析

目的 探索脐血移植术并发癫痫的原因。方法 复习文献并对本院1例脐血移植术中并发癫痫进行分析。结果本病例为环孢霉素中毒合并电解质紊乱所致。结论 癫痫是脐血移植术中的神经系统少见严重并发症，可能原因是环孢霉素中毒等。     

四嗪二甲酰胺体外诱导NB4细胞增殖、凋亡与分化作用的研究

为了观察四嗪二甲酰胺（ZGDHu-1）对白血病细胞株NB4的增殖、分化和凋亡作用，并对其作用机制进行初步探讨。将不同浓度的ZGDHu-1与NB4细胞在体外培养，并以全反式维甲酸作阳性药物对照，观察ZGDHu-1对NB4细胞增殖抑制、凋亡和分化的作用。用流式细胞术检测ZGDHu-1诱导NB4细胞分化和调亡过程中bcl-2和bax的表达变化，以及P38MAPK和STAT3磷酸化水平，同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT-mRNA表达的变化。结果表明：ZGDHu-1对NB4细胞增殖和活力抑制呈时间和剂量的量效关系，48和72小时的IC50分别为450和200ng／ml。NB4细胞经ZGDHu-1作用后，大部分细胞阻滞于G2-M期，G0/1期细胞减少；细胞出现典型的形态改变，DNA片段化，亚G1峰检出并显著增加，Annexin-V／PI标记升高；Hoechst33258荧光染色后见凋亡细胞的特征性改变，这些均证实ZGDHu-1能诱导NB4细胞凋亡。NB4细胞经2—100ng/mlZGDHu-1作用3天后，细胞部分分化，NBT阳性率增加，细胞表面CD11b、CD13表达增高。ZGDHu-1作用NB4细胞后，bcl-2表达无变化，但bax表达显著增加，bax／bcl-2的比值升高，磷酸化P38MAPK表达增强，而磷酸化STAT3表达无变化，端粒酶hTERT-mRNA的表达随ZGDHu-1作用的浓度增加而显著下调。结论：ZGDHu-1能抑制NB4细胞增殖。诱导细胞分化，促进细胞凋亡，其机制可能与bax表达上调、P38MAPK活化增强和端粒酶逆转录酶受抑有关。     

四嗪二甲酰胺对人白血病细胞系SHI-1细胞体外作用的研究

目的观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制白血病细胞系 SHI-1细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡作用,并初步探讨其作用机制。方法将不同浓度 ZGDHu-1与 SHI-1细胞在体外共培养,用细胞计数、锥虫蓝染色、MTT 法、5′-溴-2′脱氧尿苷(Brdu)-ELISA 法观察 ZGDHu-1对 SHI-1细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA 含量测定及细胞周期分析、膜联蛋白Ⅴ/碘化丙锭(Annexin Ⅴ/P1)双标记和 Hoechst 33258荧光染色等分析细胞凋亡。通过 NBT 试验、细胞表面抗原 CD11b、CD14、CD64检测和细胞形态学观察分化情况。用流式细胞术检测 ZGDHu-1诱导 SHI-1细胞分化和凋亡过程中 P38MAPK 和 STAT3磷酸化表达的变化。结果 ZGDHu-1能抑制 SHI-1细胞增殖和活力,呈现作用时间和剂量的量效关系,48和72h/C_(50)值分别为250ng/ml,85 ng/ml。ZGDHu-1作用于 SHI-1细胞后大部分细胞阻滞于 G_2/M 期,200ng/ml ZGDHu-1作用48h,SH-1细胞 G_2/M 期比例为(48.4±2.1)%;出现典型的细胞凋亡形态改变,DNA 片断化,检出亚 G_1峰,AnnexinⅤ/PI 和 Hoechst 33258荧光染色显示凋亡细胞的特征性改变。SHI-1细胞经2～50ng/ml ZGDHu-1作用3 d 后,细胞发生部分分化,NBT 阳性率增加,细胞表面 CD11b、CD14、CD64表达上调。ZGDHu-1作用 SHI-1细胞后磷酸化P38MAPK 表达增强,而磷酸化 STAT3表达降低。结论 ZGDHu-1能抑制 SHI-1细胞增殖和细胞活力.诱导细胞分化,促进细胞凋亡,其机制可能与 P38MAPK 的活化增强和 STAT3的活化抑制有关。