四嗪二甲酰胺对白血病细胞株HL-60体外作用的研究

目的:观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制白血病细胞株HL-60增殖,诱导细胞分化和凋亡作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:将不同浓度的ZGDHu-1与HL-60细胞在体外培养,台盼蓝染色、MTT比色法观察对HL-60细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡。通过NBT试验、细胞表面抗原CD11b、CD13、CD14、CD64和细胞形态学检测ZGDHu-1对HL-60细胞的分化作用。用Rh123/PI测定线粒体跨膜电位(ΔΨm),用流式细胞术检测Bcl-2、Bax、P53、Fas和线粒体膜蛋白的表达变化。结果:ZGDHu-1呈现作用时间和剂量的量效性抑制HL-60细胞增殖和活力,10 ng.ml-1ZGDHu-1作用HL-60细胞24~72 h后,MTT法检测细胞增殖抑制率分别为(7.3±0.3)%、(15.8±1.0)%和(21.3±1.2)%,均显著高于对照组(P<0.01);48 h、72 h的IC50分别为180、180 ng.ml-1。HL-60细胞经ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期,G0/1期细胞减少;出现典型的细胞形态改变,DNA片端化,经50~1 000 ng.ml-1的ZGDHu-1作用后,SubG1由(3.2±1.6)%上升至(67.7±5.9)%,与对照组(0.7±0.5)%比较,具有显著性差异(P<0.05),Annexin-V/PI标记升高,TUNEL染色后的凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导HL-60细胞凋亡。HL-60细胞经10~100 ng.ml-1ZGDHu-1作用3 d后,细胞发生部分分化,NBT阳性率增加,细胞表面CD11b、CD13、CD14、CD64表达增加。ZGDHu-1诱导HL-60细胞凋亡和分化过程中,Bcl-2表达无变化,但Bax表达显著增加,Bax/Bcl-2的比值升高,Fas表达增强,而P53表达无变化。随ZGDHu-1作用的浓度增加,ΔΨm下降、而线粒体膜蛋白表达显著升高。结论:ZGDHu-1能抑制HL-60细胞增殖和细胞活力,低浓度时诱导HL-60细胞向粒单系分化,高浓度时促进细胞凋亡,其机制可能与Bax表达上调,线粒体膜电位下降等有关。     

Burow楔形推进皮瓣在鼻翼沟周围皮肤缺损的应用北大核心CSCD

由于鼻翼沟的特殊曲线外形和鼻翼、鼻孔不可以向外牵拉的原因,鼻翼沟周围皮肤肿瘤切除后的创面缺损往往不能直接缝合,需要适合的局部皮瓣修复以达到理想的美容修复效果、,2005年9月至2007年9月,我科共收治鼻翼沟弯唇颊部皮肤肿瘤2l例。治疗方法为手术切除皮损,术后遗留皮肤缺损创面应用Burow楔形推进皮瓣进行一期修复,取得了满意的效果。报道如下。     

四嗪二甲酰胺对肺癌细胞株A549的体内外作用

为了观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制肺癌细胞株A549增殖、诱导细胞凋亡和体内抗肿瘤活性的作用及其机制，将不同浓度的ZGDHu-1与A549细胞在体外培养，用台盼蓝染色、SRB法、5′-溴-2′脱氧尿苷-ELISA法，观察ZGDHu-1对A549细胞增殖的作用；用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin V/PI双标记、Hoechst 33258荧光染色等技术检测细胞凋亡。腹腔注射ZGDHu-1后观察其对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。用RT-PCR和流式细胞术观察A549细胞bcl-2，bax，p53基因和蛋白质的表达改变。结果表明，ZGDHu-1能抑制A549细胞的增殖和活力，呈现作用时间和剂量的依赖关系。A549细胞经ZGDHu-1作用后，大部分细胞阻滞于G₂-M期；出现DNA片段化，亚G₁峰显著增加，Annexin V+/PI-表达升高，Hoechst 33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等。ZGDHu-1以10，20及40 mg·kg^-1剂量给裸鼠体内用药14 d后，移植瘤生长抑制率分别为43.7%，56.9%和60.0%。A549细胞经ZGDHu-1作用后，bcl-2基因和蛋白有所下调，但主要是上调bax基因和蛋白，导致bax/bcl-2比值明显增高，p53基因和蛋白表达也上调，均呈现剂量依赖性。ZGDHu-1在体内能明显抑制移植瘤的生长，体外通过诱导细胞凋亡抑制A549细胞增殖，其机制可能与上调bax和p53基因的表达有关。     

Meckel憩室平滑肌肉瘤一例

Meckel憩室平滑肌肉瘤较罕见,我院曾遇1例现报道如下: 李某,女,55岁,社员,云南傣族人,住院号7260。1978年4月18日入院。主诉4月16日劳动     

弧行导针吻合法治疗后尿道狭窄

自1993～2003年,我院采用弧行导针吻合法治疗外伤性后尿道狭窄或闭锁18例,效果满意,现报告如下。     

脐血移植术并发癫癎临床分析

目的探索脐血移植术并发癫癎的原因.方法复习文献并对本院1例脐血移植术中并发癫癎进行分析.结果本病例为环孢霉素中毒合并电解质紊乱所致.结论癫癎是脐血移植术中的神经系统少见严重并发症,可能原因是环孢霉素中毒等.     

脐血移植术并发癫痫临床分析

目的 探索脐血移植术并发癫痫的原因。方法 复习文献并对本院1例脐血移植术中并发癫痫进行分析。结果本病例为环孢霉素中毒合并电解质紊乱所致。结论 癫痫是脐血移植术中的神经系统少见严重并发症，可能原因是环孢霉素中毒等。     

四嗪二甲酰胺体外诱导NB4细胞增殖、凋亡与分化作用的研究

为了观察四嗪二甲酰胺（ZGDHu-1）对白血病细胞株NB4的增殖、分化和凋亡作用，并对其作用机制进行初步探讨。将不同浓度的ZGDHu-1与NB4细胞在体外培养，并以全反式维甲酸作阳性药物对照，观察ZGDHu-1对NB4细胞增殖抑制、凋亡和分化的作用。用流式细胞术检测ZGDHu-1诱导NB4细胞分化和调亡过程中bcl-2和bax的表达变化，以及P38MAPK和STAT3磷酸化水平，同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT-mRNA表达的变化。结果表明：ZGDHu-1对NB4细胞增殖和活力抑制呈时间和剂量的量效关系，48和72小时的IC50分别为450和200ng／ml。NB4细胞经ZGDHu-1作用后，大部分细胞阻滞于G2-M期，G0/1期细胞减少；细胞出现典型的形态改变，DNA片段化，亚G1峰检出并显著增加，Annexin-V／PI标记升高；Hoechst33258荧光染色后见凋亡细胞的特征性改变，这些均证实ZGDHu-1能诱导NB4细胞凋亡。NB4细胞经2—100ng/mlZGDHu-1作用3天后，细胞部分分化，NBT阳性率增加，细胞表面CD11b、CD13表达增高。ZGDHu-1作用NB4细胞后，bcl-2表达无变化，但bax表达显著增加，bax／bcl-2的比值升高，磷酸化P38MAPK表达增强，而磷酸化STAT3表达无变化，端粒酶hTERT-mRNA的表达随ZGDHu-1作用的浓度增加而显著下调。结论：ZGDHu-1能抑制NB4细胞增殖。诱导细胞分化，促进细胞凋亡，其机制可能与bax表达上调、P38MAPK活化增强和端粒酶逆转录酶受抑有关。     

四嗪二甲酰胺对人白血病细胞系SHI-1细胞体外作用的研究

目的观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制白血病细胞系 SHI-1细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡作用,并初步探讨其作用机制。方法将不同浓度 ZGDHu-1与 SHI-1细胞在体外共培养,用细胞计数、锥虫蓝染色、MTT 法、5′-溴-2′脱氧尿苷(Brdu)-ELISA 法观察 ZGDHu-1对 SHI-1细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA 含量测定及细胞周期分析、膜联蛋白Ⅴ/碘化丙锭(Annexin Ⅴ/P1)双标记和 Hoechst 33258荧光染色等分析细胞凋亡。通过 NBT 试验、细胞表面抗原 CD11b、CD14、CD64检测和细胞形态学观察分化情况。用流式细胞术检测 ZGDHu-1诱导 SHI-1细胞分化和凋亡过程中 P38MAPK 和 STAT3磷酸化表达的变化。结果 ZGDHu-1能抑制 SHI-1细胞增殖和活力,呈现作用时间和剂量的量效关系,48和72h/C_(50)值分别为250ng/ml,85 ng/ml。ZGDHu-1作用于 SHI-1细胞后大部分细胞阻滞于 G_2/M 期,200ng/ml ZGDHu-1作用48h,SH-1细胞 G_2/M 期比例为(48.4±2.1)%;出现典型的细胞凋亡形态改变,DNA 片断化,检出亚 G_1峰,AnnexinⅤ/PI 和 Hoechst 33258荧光染色显示凋亡细胞的特征性改变。SHI-1细胞经2～50ng/ml ZGDHu-1作用3 d 后,细胞发生部分分化,NBT 阳性率增加,细胞表面 CD11b、CD14、CD64表达上调。ZGDHu-1作用 SHI-1细胞后磷酸化P38MAPK 表达增强,而磷酸化 STAT3表达降低。结论 ZGDHu-1能抑制 SHI-1细胞增殖和细胞活力.诱导细胞分化,促进细胞凋亡,其机制可能与 P38MAPK 的活化增强和 STAT3的活化抑制有关。     

植皮修复头部巨大基底细胞癌切除后创面1例

1临床资料患者,男,67岁。主因左侧头部皮肤肿物反复溃疡10年入院。10年前患者发现左侧头部发际内无明显诱因出现黄豆大小黑色肿物,略突出皮面,表面光滑,无痛痒,未予治疗,肿物逐渐增大,表面出现破溃。病理活检示"基底细胞癌"。自行使用"利凡