β-血小板球蛋白对小牛主动脉内皮细胞的LDL受体活性的抑制作用的初步研究

本文首次报告了β-血小板球蛋白(β-TG)能明显抑制小牛主动脉内皮细胞的LDL受体活性,但不影响该受体的生成。初步分析提示β-TG的这种抑制作用可能不完全是由于β-TG和~(125)I-LDL之间存在的竞争性抑制作用所致。此外,对于β-TG的这种抑制作用在动脉粥样硬化形成中的意义进行了讨论。     

氧化砷和维甲酸对PLZF-RARa阳性U937细胞的作用

目的：研究氧化砷（As2O3）和全反式维甲酸（AT—RA）对PLZF-RARα阳性细胞的作用。方法：稳定转染PLZF-RARα基因的U937细胞（U937／PLZF）经As2O2、ATRA处理后，Wright—Giemsa染色观察细胞形态，MTr法检测细胞生长增殖状态，流式细胞术（FCM）检测细胞周期和细胞表面分化抗原CD11b、CD64、CD14等的表达变化，荧光免疫细胞化学染色检测融合蛋白表达，细胞化学染色和硝基蓝四氮唑（NBT）还原试验观察细胞功能分化情况。结果：U937／PLZF细胞在去除四环素条件培养后，PLZF—RARα表达明显增加。As2O3（0．51μmol／L）联合ATRA（1μmol／L）使U937／PLZF细胞核质比缩小，核仁减少但未消失；生长增殖受抑；S期细胞减少；CD11b表达增高；PLZF—RARα蛋白表达减弱，分布以胞核弥漫细小颗粒为主。细胞化学染色和NBT反应变化不明显。结论：0．5μmol／L As2O3联合1μmol／LATRA可使PLZF—RARα阳性U937细胞产生轻微的形态学分化趋势，尚不足以引起其发生功能分化。     

小剂量亚砷酸治疗复发性APL15例疗效观察

复发性急性早幼粒细胞白血病(APL)患者15例,使用亚砷酸,剂量为每日5mg,持续2小时静脉点滴.出凝血及肝肾功能检查每周1次;外周血计数检查每周2次;骨髓细胞形态学检查每2周1次.结果2例在治疗早期死亡;进行评估的13例中,11例在第1疗程获得完全缓解(CR率84.6%),2例患者未获缓解.5例出现肝功能指标的异常.     

生理性抗凝物质的若干研究进展

在生理性抗凝物质中,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)是血浆中天然抑制物中最重要的一种。AT-Ⅲ缺乏可以是先天性的,也可以是后天继发的,临床上往往伴有血栓形成。新近研究发现两种新的具有抗凝作用的蛋白质,即蛋白 C 和蛋白 S。这两者中任一种缺乏均可出现血栓栓塞症。本文对上述三种生理性抗凝物质的研究进展作综述,有关这三者之间的内在联系尚待进一步研究。     

静脉滴注三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的药代动力学分析

目的：为了解三氧化二砷经静脉用药在体内的药物代谢以及对人体的毒副作用。方法：用气相色谱法对８例用三氧化二砷静脉滴注治疗复发的急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）患者进行了药代动力学研究，同时监测了尿砷排泄及末梢砷蓄积情况。持续２小时静脉滴注１０ｍｇ三氧化二砷注射液，测得高峰血浓度Ｃｐｍａｘ为０．９４±０．３７ｍｇ／Ｌ，达峰时间Ｔｐｅａｋ为４小时，血浆浓度分布半衰期Ｔ１／２α为０．８９±０．２９小时，消除半衰期Ｔ１／２β为１２．１３±３．３１小时，系统清除率ＣＬｓ为１．４３±０．１７Ｌ／ｈ，表观分布容积Ｖｃ为３．８３±０．４５Ｌ，浓度－时间曲线下面积（ＡＵＣ）为７．２５±０．９７ｍｇ·ｈ／Ｌ。在持续用药过程中，药代动力学参数基本保持一致。疗程中，２４小时尿砷排泄量为每日给药量的１％～８％，末梢砷蓄积上升较明显，最高时可达用药前５～７倍。停药后尿砷排泄和末梢砷蓄积即开始逐步下降。结论：三氧化二砷是一种治疗ＡＰＬ相对安全而有效的药物，但在人体头发和指（趾）甲内存在一定的蓄积作用。     

获得性多核粒细胞功能失常

作者用乳胶颗粒吞噬率、四唑氮蓝(NBT)还原率、NBT还原量、碘化率、粒细胞酶测定、髓过氧化酶测定等方法研究了中性多形核粒细胞(PMN)的功能,结果如下: 一、获得性难治性贫血:20例。吞噬乳胶后还原     

低原始细胞型白血病120例分析

作者对120例低原始细胞型白血病(Oligo-blastic leukemia)进行了分析。此型白血病的诊断标准是:①骨髓中原粒细胞中度增高,原粒多于7％,原粒加早幼粒≤50％;②骨髓再生不良;③周围血中白细胞少于2万。 120例中,2/3的年龄在60～80岁,15例在50岁以下。男70％,女30％。15例尚存活,51例已死亡,54例失去联系。27例病程超过2年,13例超过或长达3年。这13例中4例尚存活,其中1例已7年,9例存活3～6年后死亡或失去联系。随访66例明确知道其结局者,中数存活期为14个月。35例的死因分析:22例(63％)死于出血或感染,5例(14％)死于急性白血病发作,8例(23％)死于其他原因。     

~(32)磷治疗真性红细胞增多症303例

作者在1949年至1961年间用~(32)P治疗真性红细胞增多症共303例,首次剂量0.9毫居里/10公斤体重,3～5个月后,若不改善,再给一剂~(32)P。复发时仍用~(32)P治疗,1/3的病人平均每年给0.5毫居里/10公斤,1/4每年给1毫居里/10公斤体重,平均每年0.8毫居里/10公斤。若缓解期短或疗效不满意者改用马     

维甲酸诱导HL-60细胞向粒细胞分化时蛋白激酶C的作用

RA诱导HL-60细胞向粒系分化时,伴随有PK-C活力的两次升高。第一次是细胞接触RA的第一天;第二次是接触RA的第四天。细胞形态学分化和NBT还原细胞生成的资料提示第一次PK-C活力升高可能是诱导细胞分化的关键步骤,后一次则可能是细胞诱导分化的结果。RA导致酶活力的变化主要在胞质组分。三氟哌嗪事先处理细胞,再经RA诱导则无PK-CS力的升高,细胞分化亦受抑制。对RA诱导HL-60细胞向粒系分化时PK-C的作用进行了讨论。