二甲双胍对高糖高脂饮食诱导的糖尿病大鼠脂肪肝的干预作用

目的 观察高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏病理改变,探讨二甲双胍的干预作用.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM-C)组和DM+二甲双胍干预(DM-M)组.比较各组生化指标、肝重及肝脏指数的改变.HE染色观察大鼠肝脏形态学变化;免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肝脏的表达.结果 高糖、高脂饲养4周后诱导大鼠出现胰岛素抵抗;8周成功建立T2DM大鼠模型.18周末 DM-C 组大鼠肝脏出现严重脂肪变性,TNF-α在肝脏的蛋白表达水平增加(P<0.01).经二甲双胍治疗后,DM-M组大鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻,TNF-α的蛋白表达水平下降(P<0.05).结论 二甲双胍可降低高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏脂肪含量,降低TNF-α在肝组织的蛋白表达,对治疗2型糖尿病脂肪肝具有一定的作用.     

“糖友”服用阿司匹林的八项注意

张师傅今年62岁,现已退休,几年前诊断为2型糖尿病、高血压、血脂紊乱。这些都是心血管疾病潜在的危险因素,于是他每天除了服用降糖和降压药物外,还服用阿司匹林100毫克,这一服就是近十年。一天,他在玩牌时突然觉得头晕,双眼视物模糊,     

肥胖症的诊断治疗进展

肥胖症目前已在全球范围内广泛流行 ,无论是在发达国家 ,还是在一些发展中国家 ,尤其是在一些太平洋岛国和一些亚洲国家 ,肥胖发病率也开始迅速增加 ,据估计 ,全球约有 3亿人患有肥胖症 ,约 10亿人超重。据资料显示 1998年 ,我国14～ 6 4岁的人群中 ,超重人数已逾 1亿 ,而且呈现增长态势。城市超重人数从 1982年的 10 % ,上升至 1992年的 15 % ,2 0 0 2年将达到 2 5 % ,儿童与青少年的肥胖问题尤其令人担忧 ,在 1985～ 1995年 10年间 ,7～ 16岁的肥胖青少年总人数增加了 3倍。超重与肥胖发生率 ,北方大于南方 ,城市大于农村。所以说肥胖症是…     

糖尿病性脂肪肝肝源性糖尿病这是两种完全不同的肝病

发病机制各不同糖尿病性脂肪肝：糖尿病和脂肪肝的发生、发展在一定程度上是相伴相行、互为因果的,它们有着共同的发病机制。目前公认的发病原因主要是胰岛素抵抗和脂肪组织的脂解增高。     

针头的长短要恰到好处

人体不同组织对胰岛素的吸收是存在差异的。当皮下注射胰岛素后,最大的吸收峰出现在1～2小时后,吸收曲线的上升和下降较为平缓,胰岛素的作用较为稳定、持久。而当肌肉注射后,胰岛素的吸收特征截然不同：胰岛素水平急骤上升,峰值出现过早,而且胰岛素的作用消失很快,不能持续应有的时间。     

阿托伐他汀降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达

目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）与糖尿病大血管病变的关系及阿托伐他汀的干预作用. 方法 选用25只4周龄雄性Wistar大鼠,数字表法随机分为正常对照组（NC组,n=6）和实验组（EX组,n=19）,EX组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立具有2型糖尿病动脉粥样硬化特点的动物模型.将成模糖尿病大鼠（n=15）随机分为2型糖尿病空白对照组（DM组,n=7）及阿托伐他汀干预组（ATR组,n=8）.ATR组给予阿托伐他汀10 mg·kg^-1·d^-1灌胃8周,DM组及NC组给予等量的饮用水灌胃.测定大鼠血清、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、血脂水平,免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、核因子（NF）-κB、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）蛋白表达水平.数据采用SNK-q检验、Pearson相关分析进行比较分析.结果 HE染色后可见DM组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生.与NC组相比,DM组大鼠主动脉p-p38MAPK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平明显升高（Z=-3.466、-3.728、-3.832;均P＜0.05）.ATR组大鼠主动脉中p-p38MAPK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平较DM组明显降低（Z=-2.308、-2.160、-2.501,均P＜0.05）.相关分析显示主动脉NF-κB、MCP-1蛋白表达和p-p38MAPK蛋白表达呈显著正相关（r=0.406、0.310,均P＜0.05）.与NC组相比,DM组大鼠血清NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平明显升高（t=-9.200、-5.586、-7.041、-8.788、-5.247、-5.142,均P＜0.05）,HDL水平降低（t＝5.598,P＜0.05）.治疗8周后,ATR组大鼠血清中NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、TG、TC、LDL水平均较DM组明显降低（t=3.661、3.360、2.496、4.348、3.077、3.446,均P＜0.05）,HDL水平较DM组有所升高,但组间差异无统计学意义（t=-1.983,P＞0.05）. 结论 p38 MAPK通路?     

纤溶酶原激活物抑制物—1与胰岛素抵抗及冠心病

纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）是重要的生理性纤溶酶原激活物（PA）的抑制物,过多的PAI－I导致血浆中PA活性下降,容易形成血栓。PAI－1与胰岛素抵抗（IR）综合征及其相关的肥胖和动脉粥样硬化等有关,这种关系可以解释IR病人发生冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性大为增加。     

不同糖耐量人群血清kisspeptin水平与胰岛β细胞功能及糖脂代谢相关因子的相关性

目的 检测不同糖耐量人群体内血清kisspeptin水平,分析探讨kisspeptin与胰岛β 细胞功能状态及糖脂代谢相关因子的相关性.方法 选取2018年1月—2018年12月于本院门诊就诊者120人为研究对象,根据葡萄糖耐量实验(OGTT)结果分为新诊断2型糖尿病患者51例(T2DM组)、糖耐量异常者30例(IGT...     

vWF、PAI-1与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病发生时,体内凝血及纤溶功能会发生一系列变化。血管性假性血友病因子(vWF)作为凝血功能的指标,是血管内皮细胞损伤的标志物。纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的水平能反映纤溶活性。糖尿病并发微血管病变尤其是糖尿病肾病时,两者的水平显著升高。vWF、PAI-1与糖尿病肾病关系的研究对于认识糖尿病肾病的发生机制及对糖尿病肾病的诊断和治疗有重要的临床意义。     

2型糖尿病多重危险因素的综合治疗措施--读IDF 2005全球2型糖尿病指南(三)

IDF 2005全球2型糖尿病指南（以下简称“IDF指南”）特别重视以患者为中心,强调医务工作者通过与医患交流沟通,充分考虑到患者的种族、文化背景、家庭、心理等多方面情况,制定个体化治疗方案。糖尿病涉及全身多系统器官,尤其是并发症的治疗需要包括心血管、肾脏、眼科、神经、足科等多种学科专业知识,甚至专科医生的协助。同时建议建立诊疗记录,特别是应用电子医疗记录系统,定期随访,根据病情变化随时进行指导,甚至进行远程病历查询及电视诊疗。将高科技手段应用于诊疗的方方面面,使患者享受到更方便快捷的服务,最大程度受益。对于糖尿病的治疗建议采取综合治疗。