排序方式: 共有25条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
发作性运动诱发性运动障碍(Paroxysmal Kinesigenic Dyskinesia,PKD),过去也称发作性运动诱发性舞蹈样手足徐动症(Paroxysmal Kinesigenic Choreoathetosis,PKC),是发作性运动障碍(Paroxysmal Dyskinesias,PD)最常见的类型,具有遗传和临床表现的异质性口]。PKD以静止状态下突然的随意运动诱发短暂、多变、频繁的不随意运动为特点,发作时大多意识清楚,小剂量抗癫痫药物治疗有效。因其具备发作性、刻板性、重复性及短暂性而易与癫痫混淆。近年来,PKD逐渐为广大临床医师所认识,学者们对其发病机制、遗传特点、基因定位等也表现了较高的关注,提出很多理论和见解,本文将对其中的一些研究结果综述如下。 相似文献
22.
目的观察复明片与丹七片联合治疗原发性开角型青光眼(POAG)的临床疗效。方法选取临床确诊的POAG患者40例80眼,其中12例24眼接受局部点药降眼压加口服维生素B,、甲钴胺胶囊治疗(对照组),14例28跟在此基础上加用复明片(复明片组),14例28眼在此基础上加用复明片和丹七片(联合组);均以3个月为1疗程,治疗2个疗程。比较各组用药后视力、眼压、视野变化。结果复明片组与联合组降眼压及延缓视野损害效果优于对照组;且联合组降眼压疗效优于复明片组。结论复明片与丹七片联合用药治疗POAG有效。 相似文献
23.
目的:探讨基因TRIM22在人脑胶质母细胞瘤中的表达及对增殖、侵袭和迁移等生物能力的影响。方法:通过TCGA数据库分析胶质母细胞瘤组织和正常脑组织中TRIM22表达水平,采用实时定量PCR(qRT?PCR)和Western blot 两种方法分别检测胶质母细胞瘤细胞系U87和U251中TRIM22 mRNA和蛋白表达水平。应用Lipofectamine 3000将2种TRIM22?siRNA分别转染至U87及U251细胞中,再分别通过qRT?PCR和Western blot检测胶质母细胞瘤细胞中TRIM22敲低效率。 应用CCK?8法、细胞平板克隆形成实验来评估TRIM22敲低后对于细胞增殖能力的影响;应用细胞划痕实验和Transwell实验检测TRIM22敲低后细胞侵袭和迁移能力的变化。应用Western blot检测TRIM22敲低对PI3K/AKT信号通路蛋白和上皮间质化标记蛋白(N?cadherin、Vimentin、E?cadherin)表达的影响。结果:在U87及U251细胞中敲低TRIM22后,细胞增殖、侵袭和迁移都明显减弱,p?AKT(S473)、N?cadherin、Vimentin表达水平则明显降低,E?cadherin表达水平明显升高。结论:TRIM22可能通过调节PI3K/AKT信号通路调控胶质母细胞瘤增殖、侵袭和迁移能力。 相似文献
24.
[目的]通过临床对照观察中药治疗与抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗视网膜中央静脉阻塞(CRVO)合并黄斑水肿(ME)疗效,为该病探寻性价比更高的治疗方案。[方法]将2014年7月至2016年9月的CRVO合并ME患者54例,采用前瞻性对照研究,以1∶1入组比例,分为中药治疗组27例27眼,抗VEGF组27例27眼,疗程28 d,治疗2个疗程,记录治疗前后视力、ME和光学相干断层扫描(OCT)指标,进行统计学分析,评价其临床疗效。[结果]入组病例54例,两组各1例因故退出,两组各26例26眼完成临床观察。视力:西药组、中药组治疗后视力均有提高,与治疗前有统计学差异(P<0.001),但两组间无统计学差异(P=0.85);黄斑水肿:西药组、中药组治疗后黄斑水肿最高点厚度均较治疗前降低,有统计学差异(P<0.001),但两组间无统计学差异(P=0.83);西药组、中药组治疗后黄斑中心1mm区域平均厚度均较治疗前降低,有统计学差异(P<0.001),但两组间无统计学差异(P=0.63)。[结论]抗VEGF与中药经验方治疗CRVO合并ME在提高视力和改善黄斑水肿方面均确实有效,且疗效相似,差异无显著性。 相似文献
25.
视盘形态分析在基层医院原发性开角型青光眼早期诊断中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨视盘形态分析在原发性开角型青光眼早期诊断中的作用。方法:选取72例视乳头杯盘比在0.5~0.8之间的受检者进行视力、裂隙灯、直接检眼镜检查、测眼压及24h眼压曲线、检影验光,并行房角镜、电脑视野和光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)检查,并对上述检查结果进行分析。结果:视盘形态正常者仅有10例眼压在可疑范围,视野、OCT检查未见异常;而视盘形态异常者中眼压、视野及OCT异常者占较大比例。结论:视盘形态在原发性开角型青光眼早期诊断中是一敏感因素。 相似文献