预激综合征改变心室激动顺序的机制和临床意义

目的阐明预激综合征改变心室激动顺序的机制和临床意义。方法沿房室环将心脏分为10个区,每区10～30例预激综合征,共155例为研究组。测量射频导管消融（下称消融）前后QRS终末20ms波的极性和振幅。以隐匿性房室旁束24例为对照组,作同样测量。此外,研究组测量6波时间及消融前后的QRS时间。结果10区旁束皆有大于或等于两个导联出现QRS终末20ms波极性改变的病例,总改变率为832％,95％可信区间为0．77～0．89。与对照组比较,10个区域的QRS终末20ms波振幅在X、Y、Z3个轴向差异均有统计学意义（均P〈0．05）。左心室壁,室间隔和右心室壁3组的QRS时间分别是0．135±0．014s。0．135±0．016s和0．149±0．021s,右心室壁组显著长于室间隔组（P=0．001）和左心室壁组（P=O．000）。6波后的QRS时间〉消融后QRS时间的发生率左心室壁、室间隔和右心室壁3组分别为3615％、27.3％和5913％,右心室壁组显著高于室间隔组（P=O．001）和左心室壁组（P=O．022）。结论预激心室各区皆出现QRS终末向量改变,说明心室激动从开始到结束,都发生了顺序改变。其机制是预激导致心室失同步,并与正常径路顺传的激动发生广泛的干扰。由于心室激动顺序异常导致心室收缩与舒张顺序异常,预激综合征不可避免地改变了血流动力学和心功能。     

血管生成素1增强骨髓间充质干细胞缺血环境下生存能力的研究

目的 研究血管生成素1（Ang1）对骨髓间充质干细胞（MSCs）在缺血清状态下的保护作用,探索一种改善MSCs生存能力的方法.方法 建立体外缺血清的凋亡模型,应用四甲基偶氮唑盐检测MSCs的生存能力,双苯并咪唑染色评估MSCs的凋亡,蛋白质印迹分析（Western-blot）检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）细胞生存通路的表达.结果 MSCs在缺血清处理24h后.生存能力降至（72.7±5.8）%,Ang1能够明显改善MSCs的生存能力,并呈剂量依赖性,在50μg/L时达到了高峰,生存能力提高至（92.3±1.5）%（P〈0.01）;Ang1能够降低MSCs的凋亡率,从（24.9±3.9）%降至（11.0±2.4）%（P〈0.01）;缺血清明显降低了MSCs的Akt磷酸化水平,但Ang1能够明显增加MSCs的Akt活化;应用P13K,Akt通路阻滞剂Wortman-nin后,Ang1的保护作用消失,MSCs的生存能力从（92.3±1.5）%降至（73.9±4.7）%（P〈0.01）,凋亡率从（11.0±2.4）%回升至（26.5±2.6）%（P〈0.01）. 结论 Ang1能够改善MSCs的生存能力.作用机制可能与激活P13K/Akt生存通路有关.     

植物生长调节剂对盾叶薯蓣产量及薯蓣皂苷元含量的影响

目的大田条件下,研究几种植物生长调节剂对盾叶薯蓣根茎中薯蓣皂苷元含量及根茎产量的影响。方法采用单因素施肥方法,结果采用SPSS17．0统计软件包进行分析。结果发现施用萘乙酸、多效唑、烯效唑和2,4-D均可大大提高盾叶薯蓣根茎产量,但对于薯蓣皂苷元含量的影响较小。对薯蓣皂苷元含量的影响,2,4-D〉膨大素〉NAA〉稀效唑〉多效唑：对盾叶薯蓣根茎产量的影响,2,4-D〉NAA〉多效唑〉稀效唑〉膨大素。结论喷施一定浓度的2,4-D,对优质、高产盾叶薯蓣的栽培,具有重要的实践意义。     

骨髓间质干细胞与心肌重建研究进展

心肌细胞的死亡是不可逆的,坏死心肌的修复是科研工作者和临床医生面临的严峻挑战.骨髓间质干细胞移植替代受损心肌用于心肌重建,具有来源充足、细胞培养成活率高、骨髓穿刺操作简单安全、自体无免疫排斥等优点.作者介绍了骨髓间质干细胞的来源以及体、内外向心肌细胞定向诱导分化的实验研究.讨论了骨髓间质干细胞向心肌细胞分化的可能机制,还简要分析了骨髓间质干细胞用于心肌重建的临床可行性,并提出了许多目前亟待研究和解决的问题.     

Analysis of gene rearrangements of antigen receptors of nonHodgkin＇s lymphoma of T－cell lineage

ＡｎａｌｙｓｉｓｏｆｇｅｎｅｒｅａｒｒａｎｇｅｍｅｎｔｓｏｆａｎｔｉｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｓｏｆｎｏｎＨｏｄｇｋｉｎ＇ｓｌｙｍｐｈｏｍａｏｆＴ－ｃｅｌｌｌｉｎｅａｇｅ￥ＺｈａｎｇＪｉａｎｚｈｏｎｇ（张建中）；ＹａｎＬｉａｎｇｓｕｉ（晏良遂）；ＢａｉＹ...     

经皮主动脉内球囊反搏在高危冠心病血管重建术中的临床运用(附24例分析)

目的：回顾分析经皮主动脉内球囊反搏（IABP）在高危冠心病血管重建术前、术中和术后的运用。方法：因冠心病而进行冠脉血管重建术的高危患者，排除IABP禁忌证，在术前、术中、术后放置IABP，共计24例。结果：组内并发症5例，其中1例并发脑梗死，1例机械性溶血，3例穿刺部位血肿，并发症比率19．8％。无一例发生股动脉血栓、主动脉夹层剥离、感染事件。死亡6例，死亡率25％。结论：IABP运用于高危冠心病患者血管重建术，可减轻血流动力学改变、防止心源性休克发生、有较好效果和运用前景。     

~(99m)Tc-MIBI SPECT心肌显像随访冠状动脉旁路术后四例

冠状动脉旁路术(CABG)后病人的疗效观察,既往主要依靠有创伤性的冠状动脉造影(CA).我们采用~(99m)Tc-MIBI(下简称~(99m)Tc)单光子发射型计算机断层(SPECT),配合靶心图,随访4例CABG术后一年的患者,并与运动心电图(ECG)、超声心动图(UCG)等随访结果比较,观察手术疗效.     

转录因子T-bet与哮喘大鼠气道炎症及川芎嗪的干预效应

目的:转录因子T-bet在支气管哮喘的发病中起重要作用,川芎嗪治疗哮喘有效。实验拟观察川芎嗪对哮喘大鼠气道炎症的影响和转录因子T-bet的调控作用。方法:实验于2005-11/2006-06在南京医科大学完成。①实验材料及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、川芎嗪小剂量组(20mg/kg)、川芎嗪中剂量组(40mg/kg)、川芎嗪大剂量组(80mg/kg)和地塞米松组,每组12只。实验用磷酸川芎嗪注射液为丽珠集团利民制药厂生产)。②实验过程及评估:以卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,末次雾化后24h内麻醉后处死大鼠。观察6组大鼠肺组织形态学变化;测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数。采用免疫组织化学半定量法测定肺组织T-bet蛋白的表达;进行转录因子T-bet蛋白表达量与气道炎症的相关性分析。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果:①哮喘模型组嗜酸粒细胞、淋巴细胞、支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度,明显高于正常对照组相应指标(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组上述4项指标均减少(P均<0.01)。②哮喘模型组、川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组的T-bet表达量低于正常对照组(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组T-bet表达量增加(P均<0.01);随着川芎嗪剂量增加,T-bet表达量亦相应增加,川芎嗪小、中、大剂量组之间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。③相关分析显示哮喘模型组T-bet蛋白表达量与嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润数呈负相关(r=-0.81,-0.85,P<0.01),与支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度呈负相关(r=-0.77,-0.79,P<0.01)。结论:支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达;川芎嗪可抑制气道炎症,增加转录因子T-bet蛋白的表达,纠正Th1/Th2失衡,从而治疗支气管哮喘。     

阵发性心房颤动肺静脉电隔离术后复发患者的处理

目的 :探讨阵发性心房颤动 (房颤 )肺静脉电隔离术后复发患者的治疗方案。方法 :4 9例术后复发患者均首先接受为期 3个月的抗心律失常药物治疗 ,之后是否行再次房颤消融术取决于以下 2个条件 :①房颤的发作频度和持续时间较术前无变化或减少程度 <5 0 % ;②出现明显药物副作用。结果 :抗心律失常药物治疗 3个月后 ,12例 (2 4 .5 % )无房颤发作 ,其中 5例在停药后亦无发作 ;17例 (34.7% )房颤虽仍有发作 ,但发作频率和持续时间较术前明显减少 (>5 0 % ) ;2 0例 (4 0 .8% )具有再次消融术指征 ,其中 5例接受手术 ,术后 2例复发 ,均可通过药物治疗得以控制。结论 :抗心律失常药物为主、再次消融术为辅的治疗方案对于多数肺静脉电学隔离术后复发的阵发性患者具有良好效果。     

噻吩吡啶类相关的血栓性血小板减少性紫癜的两种机制

血栓性血小板减少性紫癜（TTP）是噻吩吡啶类药物在治疗过程中一种罕见的并发症。美国学者Bennett等发现，噻吩吡啶类药物的这种毒性通过两种不同的机制产生，用发病时间处于药物治疗满2周前或后来表征。如果TTP发生在噻氯匹啶或氯吡格雷治疗2周后，必须立即进行治疗性血浆交换（TPE）以提高生存的可能性。