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血管内皮生长因子与nm23-H1基因在青年女性乳腺癌组织中的表达及其与预后之间的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及nm23-H1基因在青年女性乳腺癌组织中的表达及其与预后间的关系。方法应用免疫组化方法检测48例青年女性、30例绝经后乳腺癌组织及10例乳腺纤维腺瘤组织中VEGF及nm23-H1基因的表达情况,分析他们之间及其与临床病理指标之间的关系,并随访患者5年生存率。结果青年组较绝经组患者淋巴转移率高(P<0.01);青年组与绝经组患者组织中,VEGF及nm23-H1的表达差异皆有显著性意义(P<0.01);青年组、绝经组以及乳腺纤维腺瘤组,两者表达差异也有显著性意义(P<0.01,P<0.01);各组中腋窝淋巴结转移者和未转移者VEGF及nm23-H1的表达差异均有显著性意义(P<0.01);各组中VEGF及nm23-H1的表达与组织分化程度无关(P>0.05);青年乳腺癌组织中VEGF与nm23-H1基因表达成负相关(P<0.01),随访发现:青年乳腺癌患者nm23-H1阳性者5年生存率显著高于p53阳性者生存率(P<0.05)。结论VEGF及nm23-H1基因的表达状况标志着青年乳腺癌恶性侵袭程度,因而二者可作为青年乳腺癌患者极有价值的生物学预后指标。 相似文献
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目的:总结体外膜肺氧合(ECMO)救治心脏术后心室电风暴(VES)患者的治疗经验。方法回顾性分析2013年1月至2014年4月河南省胸科医院7例心脏术后发生 VES 并采用 ECMO 辅助治疗患者的临床资料,调查患者术前基本情况,临床诊断,发生 VES 的原因及 ECMO 的辅助过程,预后等。结果7例患者经治疗后,均顺利脱机,1例患者脱机后严重感染,1周后多脏器功能衰竭,自动出院;1例脱机后2 d 脑出血,自动出院;其余5例治愈出院,无并发症。5例患者经治疗后,均治愈出院,无并发症。结论 ECMO 为心脏术后 VES 患者提供了有效的循环支持,维持有效的冠脉供血,防止心肌进一步受损,维持电解质等内环境稳定,为心律恢复、针对病因及诱因治疗争取了时间。 相似文献
33.
34.
目的:探讨Aβ(1-42)对PC12细胞的氧化损伤作用。 方法: 利用不同浓度的Aβ(1-42)处理PC12细胞,采用MTT法、抗氧化酶活性测定以及RT-PCR分析观察Aβ(1-42)对PC12细胞的影响,分析Aβ(1-42)与SeGPx、MnSOD基因表达的关系。 结果: 随着Aβ(1-42)浓度的增加,SeGPx的表达不断下降;0.1 μmol/L Aβ(1-42)能诱导MnSOD的活性增加,Aβ(1-42) 对PC12的损伤作用能被acetovanilon(一种抑制内源性自由基产生的化合物)所抑制。 结论: Aβ(1-42)能介导PC12细胞内源性自由基的产生增多。 相似文献
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目的:观察豚鼠窦房结动脉及其受一氧化氮能和神经肽Y能神经支配的形态学特征。方法:一氧化氮合酶组织化学和免疫组织化学染色分别标记含NOS、NPY能神经。结果:10例窦房结动脉位于窦房结边缘,2例贯穿窦房结实质,管径相对较粗,管壁层次完整,周围细胞分布与其不密切;含NOS、NPY能阳性神经纤维呈串珠状、网状攀附于窦房结动脉血管壁。结论:豚鼠窦房结动脉多数位于其边缘并受丰富的NOS和NPY能神经支配,对调节窦房结血液供应可能有重要作用。 相似文献
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目的:为研究心的基础和射频消融治疗房颤提供胎心界嵴的形态和组织学资料。方法:取52例非正常分娩正常胎心,分别进行大体解剖学、组织学、免疫组织化学和透射电镜电镜观测。结果:(1)胎心界嵴,可分为4类:①全程隆起者占22.2%;②上、中段隆起,下段平坦者占37.8%;⑧上段隆起,中、下段平坦者占20%;④全程平坦者占20%。(2)界嵴的肌纤维分深、浅两层。深、浅层之间有纤维联系。(3)电镜下界嵴的细胞分3类:心肌细胞、P样细胞和T细胞。(4)免疫组织化学染色显示界嵴上、中、下段均有Cx43阳性表达。Cx43表达大多数在细胞的侧.侧连接上,端.端连接表达较少见。结论:胎心界嵴的形态具有多样性。界嵴内存在P样细胞,可能是心房异位起搏的形态学基础。界嵴细胞间的侧-侧连接多于端-端连接,增加了心肌细胞间的横向传导,可能是心电折返的形态基础。 相似文献
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右冠状动脉急性缺血/再灌注时窦房结细胞凋亡与iNOS蛋白的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察在体兔右冠状动脉急性缺血/再灌注(L/R)时窦房结细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的关系。方法 在体兔右冠状动脉根部结扎或放松制作窦房结缺血/再灌注模型,健康成年新西兰兔70只分7组:假手术对照组、I2h组、I2hR2h组、I2h+NS(生理盐水)组、I2h+SMT(iNOS抑制剂Smethylisothiourea,SMT)组、I2hR2h+NS组和I2hR2h+SMT组。采用末端标记TUNEL法、SP免疫组化法结合彩色图像分析技术,检测窦房结细胞凋亡指数(AI)及iNOS蛋白表达的积分光密度(A)值。结果 ①I2hR2h组AI及iNOS A值明显高于12h组(P<0.01);②应用iNOS抑制剂后,I2h+SMT组、I2hR2h+SMT组AI及iNOS A值均明显低于I2h组和I2hR2h。组(P<0.05或P<0.01)。结论 缺血诱导窦房结细胞凋亡,再灌注加重细胞凋亡和增加iNOS表达,且细胞凋亡指数与iNOS表达变化相一致。提示iNOS生成增多可能与缺血再灌注窦房结细胞凋亡密切相关。 相似文献
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39.
[目的]探讨Ⅱ型糖尿病大鼠房室结(Atrioventricular Node,AVN)结内细胞的凋亡及胰岛素对其的影响。[方法]高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射(STZ,30mg/kg)制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组(每只3u/d股内侧皮下注射),对照组和糖尿病组注射等剂量的生理盐水(股内侧皮下注射)每天1次,持续喂养4个月;AVN组织行TUNEL染色法,检测AVN组织结内细胞凋亡指数的变化。[结果]对照组AVN结内细胞可见散在的凋亡细胞,多分布于结内中央,而糖尿病组AVN结内凋亡细胞明显增加,可见结内不均一分布;虽然治疗组凋亡细胞明显比糖尿病组减少,但仍比对照组多见。[结论]Ⅱ型糖尿病大鼠AVN16W后出现结内细胞凋亡明显增加;Ⅱ型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可减少结内凋亡细胞发生。 相似文献
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