分化型甲状腺癌中脆性组氨酸三联体基因表达及其意义

脆性组氨酸三联体（FHIT）基因定位于3p14.2，跨越染色体脆性部位FRA3B及家族性肾透明细胞癌t（3；8）3号染色体易断裂位点。我们采用免疫组织化学SP法检测FHIT蛋白在分化型甲状腺癌（DTC）中的表达并对其与细胞增殖及淋巴结转移的关系进行了研究。     

原发甲状腺功能亢进症患者术前应用地塞米松效果观察

32例甲亢患者术前用卢戈液10 d,于第8天静滴5%葡萄注射液500 ml加地塞米松20 mg,1次/d,连用3 d后手术,观察应用地塞米松前及第1、3次用药后24 h血清TT3、TT4、FT3、FT4变化.结果1次静滴地塞米松后TT3、FT3降至正常,3次后,TT4、FT4亦降为正常;术后均无甲状腺危象发生.证实甲亢术前应用地塞米松可预防甲状腺危象发生,其机制为促进甲状腺激素的分解代谢.     

分化型甲状腺癌的治疗

手术是公认治疗甲状腺癌的最佳选择,但对甲状腺的切除范围及是否常规施行颈淋巴结清扫一直存在争论。笔者结合自己的经验,就甲状腺癌的手术切除范围,颈淋巴结清扫、以及术后综合治疗等相关问题进行了阐述。供同道理们的参考。     

低位长领状切口在分化型甲状腺癌根治术中的应用

目的：探讨分化型甲状腺癌根治术的最佳手术切口。方法：回顾性分析1989-2001年110例分化型甲状腺癌根治术应用低位长领状切口的手术效果。结果：110例分化型甲状腺癌根治术无手术死亡及与手术有关的并发症，术后3例局部复发，经再次手术治愈。5a及10a生存率均为100%。结论：低位长领状切口较为隐蔽，兼顾了功能与美容，有利于提高术后生活质量。     

良性甲状腺疾病手术方法的改进

目的：探讨良性甲状腺疾病手术方法的改进。方法：总结改进的甲状腺手术切口、 显露（带状肌“帘状开窗“显露甲状腺），整体切除及侧方低位引流技术在1860例良性甲状腺疾病手术中的经验。结果：本组患者无手术死亡，无喉返神经损伤及甲状旁功能低下，术后住院时间3-5d。结论：改进的甲状腺手术方法可缩短手术时间、减少出血，且有美容意义。     

66例肝外胆管癌误诊分析

1967年10月～1986年8月我科共收治肝外胆管癌87例,其中在外院误诊为黄疸型肝炎53例;误诊为胆石症已作胆囊切除、胆总管切开取石“T”管引流2例,误治长达1～12个月。3例在我院内科误治为毛细胆管炎性肝炎;8例收住我科后,术前按胆囊炎胆     

转移抑制基因nm23与甲状腺癌

肿瘤的浸润转移是一个极其复杂的动态过程，也是恶性肿瘤研究中最重要的一个方面。肿瘤的转移受到转移相关基因与肿瘤转移抑制基因的调控，ｎｍ２３是目前研究最深入且最有前途的肿瘤转移抑制基因。以下简述ｎｍ２３基因的研究现状及其在各种肿瘤，尤其是在甲状腺癌中的研...     

假性胰腺囊肿76例报告

作者总结了２６年来治疗７６例假性胰腺囊肿的经验。本组７６例中地囊肿胃吻合内引流术２３例，囊肿空肠Ｒｏｕｘ－ｅｎ－ｙ吻合内引流术４０例，Ｂ超引导下经皮穿刺置管外引流术５例，置双套管持续负压吸引外引流术７例，囊肿摘除术１例。囊胃吻合术手术操作简便，并发症少，治愈率高，对危重病人和小儿患者均适用。本组资料显示，近期和远期疗效均优于其他术式，故可作为治疗慢性假性胰腺囊肿的首选术式；对急性假性胰腺囊肿的治疗     

CD57在滤泡状甲状腺肿瘤中的表达及其临床意义

目的　观察CD5 7在滤泡状甲状腺癌 (FTC)和滤泡状甲状腺腺瘤 (FTA)中的表达。方法　采用免疫组织化学SP法 ,共检测了91例甲状腺组织中CD5 7的表达 ,其中FTC 2 5例 ,FTA 5 0例 ,瘤旁正常甲状腺组织 16例。结果　① 16例瘤旁正常的甲状腺组织无一例表达CD5 7。②CD5 7在FTC、FTA上的表达率分别为 88 0 0 % ( 2 2 /2 5 )、2 8 0 0 ( 14 /5 0 )。CD5 7在FTC与FTA间的阳性表达均有显著性差异 (P <0 0 0 1)。结论　CD5 7可作为鉴别FTC与FTA较好的肿瘤标志物     

喉鳞癌中FHIT基因第5,8外显子纯合性缺失及突变研究

目的探讨喉鳞癌(laryngealsquamouscellcarcinoma,LSCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因第5,8外显子纯合性缺失及突变的情况。方法分别采用外显子特异PCR及PCR-SSCP技术检测41例LSCC中FHIT基因第5,8外显子纯合性缺失及点突变。结果LSCC中,第5外显子纯合性缺失率为26.8%(11/41),且与患者TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05);第8外显子纯合性缺失率为29.3%(12/41),且与患者TNM分期、病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05);FHIT基因第5,8外显子的纯合性缺失有明显的相关性(P<0.01);所有标本没有检测到第5,8外显子的点突变。结论LSCC中,FHIT基因第5,8外显子为其基因缺失的重要靶区,两者的纯合性缺失可作为检测LSCC生物学行为的重要标志。LSCC中,点突变可能不是FHIT基因失活的主要机制。