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111.
目的通过向培养液中添加不同浓度的硫酸亚铁和三氯化铁,研究其对盐藻生长的影响,及盐藻对不同价态铁的吸收机制。方法紫外分光光度计检测其对盐藻生长的影响,原子吸收检测盐藻胞外溶解态、吸附态和胞内吸收态铁的富集规律,并用红外光谱检测盐藻富集前后红外吸收的变化。结果当硫酸亚铁的浓度为12.5μmol·L-1、三氯化铁的浓度为25μmol·L-1时,盐藻生长较旺盛。随着培养周期的延长,胞外溶解态铁逐渐降低,膜吸附态和胞内吸收态铁呈现增长趋势,整个培养周期,铁的总量保持不变。另外,铁离子的添加并未对盐藻细胞分子官能团产生伤害。结论当硫酸亚铁浓度为12.5μmol·L-1时,盐藻具有最好的生长状态,Fe2+是盐藻的主要吸收形式,盐藻对铁的吸收是1个循序渐进的过程。 相似文献
112.
目的构建一套规范、实用、可行的手术室新入职护士规范化培训大纲,为提升手术室新入职护士岗位胜任力提供有效的保障措施。方法采用文献回顾、小组讨论法拟订手术室新入职护士规范化培训大纲框架的项目、内容、方式与学时,通过Delphi法对咨询表进行论证、修订。结果最终形成职业素养、专业知识、专科技能和健康指导4个培训项目共38项培训内容的手术室新入职护士规范化培训大纲。结论手术室新入职护士培训大纲的专家积极系数和权威程度较高,意见相对集中,咨询结果可靠、有效。该大纲的建立为规范手术室新入职护士岗位培训工作提供了科学的管理依据。 相似文献
113.
目的:探讨硫酸镁、酚妥拉明和硝苯地平联合治疗对妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血压变化、妊娠结局及不良反应的影响.方法:收集2013年3月~2014年3月于天津市职业病防治医院接受治疗的HDCP患者92例,随机分为观察组与对照组,每组各46例.对照组给予硫酸镁治疗;观察组给予硫酸镁、酚妥拉明和硝苯地平联合治疗.分析两组临床疗效及安全性.结果:两组患者治疗后血压(收缩压和舒张压)均低于治疗前(P<0.05),观察组患者治疗后血压(收缩压和舒张压)明显低于对照组(P<0.05).观察组治疗后异常妊娠结局的发生率为4.35%,明显低于对照组(23.91%)(P<0.05).观察组不良反应的发生率为10.87%;对照组不良反应的发生率为43.48%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:硫酸镁、酚妥拉明和硝苯地平联合治疗HDCP可有效控制血压、缓解病情,且安全可靠,具有临床推广价值. 相似文献
114.
首先以4,4-联苯二甲醚(BMBP)和2,6-二甲基苯酚为单体、对甲苯磺酸(PTS)为催化剂,合成了联苯基酚单体(BDBP)。将BDBP进行氰化后,成功制备了一种新型联苯基二元氰酸酯(BDBPCy)。利用红外光谱(FT-IR)和质谱(MS)对酚中间体及氰酸酯单体结构进行了表征。通过差示扫描量热法(DSC)、动态热机械分析(DMA)等测试手段考察了固化后树脂的热性能、力学性能、介电性能、耐湿热性及阻燃性能。结果表明:BDBPCy树脂结构中引入的联苯结构,使得树脂在固化后具有良好的热稳定性及自阻燃性能,800 °C的质量残留率为42%,玻璃化转变温度为258 °C,UL-94垂直燃烧实验测试结果为V-0级别。同时,结构中的大体积联苯基团和邻位甲基基团进一步提高了树脂的介电性能和耐湿热性能。 相似文献
115.
116.
117.
118.
目的 探讨肝糖异方改善氧化应激、通过调控糖原合成信号通路糖原合成激酶-3β(GSK-3β)/FoxO1转录因子(FoxO1)调节糖代谢的作用机制。方法 肝细胞以500μmol/L过氧化氢(H2O2)孵育30 min后分为模型组、肝糖异方组及二甲双胍组,肝糖异方组及二甲双胍组分别以肝糖异方(200μg/L)及二甲双胍(5 mmol/L)与肝细胞共孵育48 h,同时设正常组以对照。采用CCK-8法检测细胞活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)水平;2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧(ROS)水平;过碘酸雪夫染色(PAS)法检测肝细胞内糖原含量;葡萄糖氧化酶法检测细胞上清中葡萄糖浓度;Western blot法检测细胞p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达。结果 与正常组比较,H2O2可诱导模型组肝细胞过氧化损伤,且细胞上清中ALT、AST活性及MDA含量明显... 相似文献
119.
120.
热性惊厥大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽特征 总被引:4,自引:6,他引:4
目的探讨热性惊厥(FS)大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)特征。方法21日龄雄性SD大鼠36只分为热性惊厥(FS)组、发热对照(FG)组及正常对照(NG)组,每组12只。采用热水浴法建立FS模型,应用免疫组织化学和Timm′s染色方法对海马CA1、CA3区的c-Fos蛋白表达和MFS进行观察。结果FS组大鼠海马CA1区有c-Fos蛋白过度表达,FS组c-Fos蛋白面积百分比[(2.26±0.23)%]较FG组[(1.08±0.19)%]和NG组[(0.71±0.14)%]高,FS组与其他两组的差异有显著意义(χ2=10.48 P<0.01);FS、FG、NG组c-Fos蛋白平均灰度值依次为(139.43±3.64)(、159.26±3.66)、(170.88±3.58),3组差异有显著意义(F=12.31 P<0.01)。NG组海马CA3区未见MFS,FS、FG组的MFS评分依次为(4.30±0.80)、(1.45±0.68)分,两组差异有显著意义(t=12.14 P<0.001),提示FS组海马CA3区出现显著的MFS;FS组大鼠惊厥2、6、10次后MFS的平均宽度及面积百分比依次为[(19.71±4.68)μm、(21.53±6.87)%]、[(28.57±5.19)μm、(38.22±7.15)%]及[(43.16±5.65)μm、(54.42±7.69)%],不同惊厥次数间的差异有显著意义(F=22.47 P<0.01;χ2=18.77 P<0.01)。结论FS发作可引起大鼠海马CA1区c-Fos蛋白过度表达,并促使CA3区异常苔藓纤维发芽。FS可导致近期及远期海马结构病变。 相似文献