原癌基因c－fos及c－myc在血管成形术后异常表达的实验研究

选用日本大耳白兔制做动脉粥样硬化模型，行血管成形术，采用核酸分子杂交技术对术后动脉壁平滑肌细胞（ＳＭＣ）原癌基因的表达情况进行实验观察。结果表明：ｃ－ｆｏｓ及ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ在术后１５ｍｉｎ表达增加，分别在３０ｍｉｎ及２ｈ达高峰，５ｈ恢复到实验前的基础水平。提示：血管成形术后的早期有和细胞增殖分化关系密切的癌基因的异常表达；可能为血管成形术后ＳＭＣ增殖的主要原因；可为基因治疗血管成形术后再狭窄提供理论依据。     

急性心肌梗死应用阿托伐他汀强化治疗的临床研究

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者早期应用阿托伐他汀40 mg/d的有效性及安全性.方法 对我院心内科冠心病监护病房2003年1月至2007年6月的1102例AMI患者于人院24 h内给予阿托伐他汀40 mg/d,患者平均住院(10.17±1.83)d.对出院时低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)<2.0 mmol/L,谷丙转氨酶(ALT)或谷草转氨酶(AST)升高超过正常值3倍以上的患者服用剂量减半,即阿托伐他汀20 mg/d,比较用药前、出院时及随访治疗期间血脂指标、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及肝功能变化情况.结果 (1)治疗后总胆固醇(TC)、LDL-C和载脂蛋白B(ape B)比治疗前均有显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05).其中LDL-C由(3.24±1.04)mmol/L下降至出院时的(2.27±2.00)mmol/L,随访3个月时进一步下降到(1.48±0.78)mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)由(1.45±0.38)mmol/L下降到出院时的(1.20±0.30)mmol/L至随访3个月时升至(1.65±1.79)mmol/L,各组间比较均P<0.05.(2)hs-CRP阿托伐他汀治疗前、出院时及随访1个月时分别为(49.71±50.46)mg/L、(8.80±17.66)mg/L和(2.61±2.30)mg/L,各组比较均P<0.05.(3)出院时ALT>120 U/L有124例(11.25%),AST>120 U/L有26例(2.4%).共502例患者返院随访复查.随访1个月时ALT>120 U/L仅为4例;随访3个月时无ALT>120 U/L的患者.结论 AMI患者早期应用阿托伐他汀40 mg/d治疗是有效和安全的.     

ABCA1基因R219K多态性对AMI患者他汀药物调脂效应的影响

目的:研究三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)R219K基因多态性和AMI患者血脂水平关系以及他汀药物调脂疗效与患者不同基因型的关系。方法:AMI患者（150例）,其中ST段抬高型心肌梗死120例,非ST段抬高性心肌梗死30例,对照组（100例）为门诊健康体检者,均清晨空腹采血,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)。并采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFIP)方法对R219K基因多态性进行检测,AMI患者给与普伐他汀40 mg/d,12周后重复测定上述血脂水平。结果:ABCA1基因的R219K多态性基因型频率和等位基因频率在对照组和AMI组相似（P>0.05）;AMI患者中RR基因型较KK基因型具有明显升高的血清TG水平和较低的HDL-C水平（P<0.05）;KK基因型患者较RR基因型患者相比,普伐他汀治疗明显增加HDL-C水平（P<0.05）。结论:ABCA1基因的R219K多态性与血脂水平相关,并且可影响AMI患者HDL-C水平对普伐他汀的治疗效果。     

依贝沙坦对心肌梗死后大鼠心肌Smad表达及心室重构的影响

目的研究依贝沙坦对心肌梗死后大鼠心肌Smad表达及心室重构的影响.方法冠状动脉结扎建立大鼠心肌梗死(MI)模型,24 h后存活大鼠随机分为安慰剂组和依贝沙坦组,另设假手术组.8周后,测量心室重量/体重(HW/BW),非梗死区胶原含量,梗死区、非梗死区心肌转化生长因子(TGF)β1mRNA、Smad3 mRNA的表达,多普勒超声评价心脏功能.结果安慰剂组与假手术组比较HW/BW、左心室舒张末期内径(LVDd)、E/A比值、非梗死区胶原含量、梗死区及非梗死区FGFβ1 mRNA、Smad3 mBNA的表达均增加;射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、后壁(PW)增厚率均降低.依贝沙坦组与安慰剂组比较,上述指标显著改善.结论TGF-β-Smad传导通路可能参与MI后的心室重构,依贝沙坦可抑制Smad表达并减轻MI后左室重构.