多发性骨髓瘤并发结核性脑膜炎的诊治分析

目的 分析多发性骨髓瘤(MM)并发结核性脑膜炎(TBM)的危险因素,提高对结核分歧杆菌(TB)感染的重视.方法 通过分析该科1例MM患者并发TBM的诊治过程,对可能引发TBM的药物、治疗方案进行分析,并结合国内外相关文献进行复习.结果 MM患者血清中存在单克隆免疫球蛋白,发病之初免疫功能就存在缺陷,治疗药物如地塞米松、环磷酰胺均有免疫抑制作用.结论 在对MM患者的诊治中应重视TB感染的预防,并对可疑的TB感染患者提高警惕,加强防控意识.     

急性淋巴细胞白血病化疗后可逆性后部白质脑病综合征一例并文献复习

目的 探讨急性淋巴细胞白血病巩固化疗后可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)的临床表现、诊治及其预后情况.方法 回顾分析1例急性淋巴细胞白血病患者的临床及影像学资料并结合文献进行复习.结果 该患者主要临床表现为腹胀、反复发热,伴乏力症状,经血常规及骨髓相关检查,诊断为早前B细胞性高危组急性淋巴细胞白血病,经诱导缓解化疗及巩固化疗后患者出现血压增高及神经系统症状,结合影像学检查诊断为RPLS,经积极治疗后完全恢复,影像学表现迅速改善.结论 RPLS可由多种病因产生,临床表现及影像学检查缺乏特异性,一般预后较好,早期作出正确诊治是关键.     

化疗加粒细胞集落刺激因子动员外周造血干细胞6例

近年来外周造血干细胞应用于血液系统恶性疾病及某些实体瘤的治疗在国内外进展很快,尤其是恶性淋巴瘤,大剂量化疗加外周造血干细胞移植已成为难治性或复发的血液病的一线治疗方法,国内外接受外周造血干细胞移植病例数明显增加,治疗效果明显提高[1].2006年7月～2007年1月我院对5 例淋巴瘤,1 例急性粒-单核细胞白血病成功进行了自体外周造血干细胞动员,现报告如下.     

自体外周血造血干细胞移植联合硼替佐米及大剂量美法仑治疗多发性骨髓瘤3例☆

背景：自体外周血造血干细胞移植联合大剂量化疗能明显提高多发性骨髓瘤患者完全缓解率和生存率,但复发率较高。硼替佐米是26S蛋白酶体抑制剂,对初治多发性骨髓瘤具有显著疗效。 目的：评价自体外周血造血干细胞移植联合硼替佐米及大剂量美法仑对多发性骨髓瘤患者的疗效。 方法：回顾性分析2006-10/2007-05贵阳医学院附属医院血液科收治的3例多发性骨髓瘤患者,均采用化疗加粒细胞集落刺激因子方案进行自体外周血造血干细胞的动员。于移植前3 d静脉滴注美法仑200 mg/m2作为预处理方案,停药48 h后回输自体外周血造血干细胞。 结果与结论：3例患者均获造血重建,细胞移植后30 d骨髓抑制恢复正常,骨痛改善。细胞移植后,第1,2例患者获得完全缓解,第3例患者获得部分缓解。提示自体外周血造血干细胞移植联合硼替佐米及大剂量美法仑是治疗多发性骨髓的有效手段,患者对预处理方案耐受性较好。     

酪氨酸激酶突变与t（8；21）急性髓系白血病

本研究探讨c—KIT、FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）、Janus激酶2（JAK2）在伴t（8;21）的急性髓系白血病（AML）患者的突变情况,及其与患者临床表现和预后的相关性。采用普通PCR扩增技术、等位基因PCR技术、酶切及序列测定等方法,分别检测8例初发、6例复发t（8;21）AML患者FLT3、JAK2、c—KIT突变。结果表明：在2／14例（14．3％）伴t（8;21）的AML患者中检测到c—KIT突变,其中1例为c—KITD816V,另1例为c—KITD816Y突变;在1／14例（7．1％）患者中检测到FLT3-ITD突变。在14例标本中均未检测到JAK2突变。结论：酪氨酸激酶突变与t（8;21）AML具有相关性,可能提示有较高复发率及髓外浸润,预后不良。筛查c—KIT、FLT3突变等对t（8;21）AML预后判断和治疗指导可能具有重要意义。     

调控血红素加氧酶-1诱导K562A02细胞增殖、凋亡及耐药机制研究

目的 通过血红素加氧酶-1(HO--1)诱导剂Hemin及抑制剂ZNPP Ⅸ调控HO-1,并联合阿霉素逆转K562A02细胞化疗耐药机制的研究,为慢性髓系白血病(CML)的逆转耐药提供新的策略.方法 培养K562及K562A02细胞,采用荧光原位杂交(FISH)法检测K562A02细胞中bcr-abl融合基因表达.分别用HO-1诱导剂Hemin及抑制剂ZNPP Ⅸ调控HO-1基因表达联合阿霉素处理K562A02细胞后;流式细胞术检测药物诱导细胞凋亡情况.Western blot检测耐药相关基因及凋亡基因蛋白表达水平.结果 K562A02细胞中bcr-abl融合基因阳性细胞占94％.阿霉素处理细胞后,随着阿霉素浓度的增加,HO-1表达下降,耐药相关基因MDR1、NF-KB(P65)、MRP1、TopoⅡα、ABCD2表达亦降低;用HO-1诱导剂Hemin、抑制剂ZNPP Ⅸ、阿霉素单药分别及联合处理K562A02细胞后,显示HO-1高表达后耐药相关基因表达升高,细胞凋亡率下降.而降低HO-1表达,耐药相关基因表达下降,细胞凋亡率增加.结论 HO-1可作为逆转耐药的靶基因,可以使K562A02对阿霉素重新敏感,起到增敏效应.     

肿瘤抗血管生成疗法的研究进展

肿瘤生长依赖于新生血管的形成,通过抑制新生血管形成,切断肿瘤生长所需的营养途径,从而达到抑制肿瘤生长的目的。本文就抗血管生成疗法的研究进展进行综述。     

Ph样急性淋巴细胞白血病的研究进展

费城染色体样(Ph样)急性淋巴细胞白血病(ALL)是近年发现的B系ALL的高危亚型,其基因改变通常可引起酪氨酸激酶信号或细胞因子受体的激活并级联放大,从而导致下游ABL和JAK/STAT通路被激活。本文就目前Ph样ALL的研究进展做一概述。     

AMN107联合血红素加氧酶-1抑制剂诱导慢性髓系白血病细胞凋亡

运用AMN107(尼洛替尼)联合血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)作用于慢性髓系白血病(CML)细胞株K562细胞,研究其对CML细胞增殖的影响并探讨其作用机制。采用MTT法和台盼蓝染色法检测AMN107(10μmol/L)及ZnPPⅨ(10μmol/L)单独或联合处理不同时间的细胞增殖率;半定量RT-PCR法和Westernblot法检测空白对照组、ZnPPⅨ(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)联合ZnPPⅨ(10μmol/L)组48 h时细胞HO-1的表达;AnnexinⅤ/PI双染色法检测处理48 h时各组细胞凋亡情况。结果表明:联合用药对细胞的抑制作用最强,且呈时间依赖性;联合用药组HO-1的表达量最低;空白对照组、ZnPPⅨ(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)联合ZnPPⅨ(10μmol/L)组48 h时细胞凋亡率分别为(11.38±0.02)%、(17.44±0.08)%、(39.81±0.07)%和(56.46±0.19)%。结论:第二代酪氨酸激酶抑制剂AMN107具有诱导CML细胞凋亡的作用;抑制HO-1表达能加强AMN107对CML细胞的杀伤作用,这为临床进一步提高CML的疗效提供实验依据。