游离空肠移植重建下咽癌切除后颈部食管缺损两例报告

近年来由于显微外科的不断发展，采用游离肠管移植重建颈段食管的报告日益增多，我科采用游离主肠重建下咽癌切除后所致之颈部食管缺损两例，效果满意，现报告如下。     

尼群地平对肺缺血再灌注损伤形态学变化的影响

目的：为尼群地平防治肺缺血再灌注损伤提供实验依据。方法：采用大鼠肺在体缺血再灌注模型,将３６只大鼠随机分成损伤对照组和尼群地平处理组,各组在缺血后,再灌注２ｈ,４ｈ后处死动物,通过大体,光镜和透射电镜观察及肺干／湿重比值测定,观察肺缺血再灌注损伤早期形态学变化。结果：肺缺血再灌注损伤早期出现以肺泡毛细血管通透性增加为特征的组织细胞损害,肺实质细胞胞浆和细胞器肿胀,空化变性,核淡染,Ⅱ型上皮细胞板层     

胸部巨大肿瘤切除术后胸壁缺损的修复

目的：探讨胸壁肿瘤术后几种重建胸壁缺损方法的效果。方法：分析我院自１９６５年５月￣１９９８年４月期间所行胸壁大块组织切除及重建７０例,良性肿瘤３８例,恶性肿瘤２３例,转移性肿瘤９例。所有肿瘤均切除３￣５根肋骨。胸壁缺损面积８ｃｍ×１５ｃｍ×１９ｃｍ×２３ｃｍ。     

烟熏加气管内滴入PPE诱发大鼠肺气肿模型

目的肺气肿是一种严重威胁人类健康的常见疾病,为更好地对肺气肿的发病机理和防治措施进行实验研究,建立一种与人类吸烟所致肺气肿相似的实验动物模型.方法采用烟熏1个月后气管内滴入猪胰弹性蛋白酶(porcine pancreaticelastase,PPE)的方法诱发大鼠肺气肿,3个月后行HRCT、肺功能检查和组织病理学观察并与正常对照组比较以评价肺气肿的诱发情况.结果HRCT示实验组周边肺组织肺纹理减少,透光度增强,出现明显的肺气肿的影像学改变.肺功能检查发现实验组肺顺应性和FEV0.3/FVC明显低于正常对照组,吸气阻力和肺总量/体重明显高于正常对照组.组织病理学检查见实验组细支气管黏膜下炎性细胞浸润,肺泡结构紊乱,肺泡壁断裂,肺泡腔融合扩大,与人类慢性阻塞性肺气肿的变化相似.结论烟熏加气管内滴入猪胰弹性蛋白酶成功诱发大鼠的实验性肺气肿,其影像学、肺功能和组织病理学表现均与人类因长期吸烟造成的慢性阻塞性肺气肿相似,是研究人类慢性阻塞性肺气肿的较好实验动物模型.     

颈阔肌皮瓣在食管腔内病理变化与修复重建颈段食管的临床应用

目的 观察颈阔肌皮瓣修复颈段食管后在食管腔内的病理变化及修复重建颈希食管的临床疗效。方法 建立颈阔肌皮瓣修复颈段信管缺损的家犬模型１２只，定期活杀取材，对颈阔肌皮瓣食管吻合部进行大体、光学显微镜、电子显微镜和免疫组织化学观察。测定颈阔肌皮瓣食管部的抗张强度（ＷＢＳ）、Ⅰ型前胶原（ＰＣⅠ）及Ⅲ型前的（ＰＣⅢ含量的变化。随访临床应用颈阔肌皮瓣的３３例患者，评价其临床疗效。结果 颈阔肌皮瓣在食管腕内仍有     

286例重症肌无力胸腺切除术疗效分析

重症肌无力（MG）外科治疗效果已被公认。1978年至2006年4月，我们行胸腺切除治疗重症肌无力286例，现报道如下。[第一段]     

Survivin在人胃腺癌中的表达及其与临床病理的关系

目的：研究Survivin蛋白在人胃腺癌细胞系和组织中的表达及其临床意义。方法：用RT-PCR、Western Blot方法及免疫组织化学方法检测6株人胃腺癌细胞系,80例人胃腺癌及癌旁组织中Survivin基因的表达。结果：Survivin在6株人胃腺癌细胞系均有表达,胃腺癌组织中Survivin表达阳性率为60%,癌旁正常胃组织均无Survivin的表达;在胃腺癌中的表达与患者生存期和肿瘤的区域淋巴结转移（P〈0.05）密切相关,与肿瘤分化程度无相关性（P〉0.05）。结论：Survivin的变化与胃腺癌的发生和预后密切相关,并可能成为一个有希望的肿瘤治疗靶点。     

70岁以上高龄食管癌外科治疗

１９８３年４月～１９９７年１１月,我科共收治食管癌患者１１７５例,其中８９例为７０岁以上高龄患者,并对他们进行了手术治疗,占同期收治病例的７．６％。现将结果报告如下。１临床资料与方法１．１一般资料本组８９例中,男７７例,女１２例,男女之比为６∶１。年...     

Morgagni疝的诊断与治疗

目的 探讨成人Morgagni疝的临床特点、诊断及治疗方案,提高诊疗水平.方法 回顾性分析3例成人Morgagni疝的临床资料,1例经上腹旁正中切口联合右胸第5肋间前外侧切口行膈肌修补,1例经左胸第5肋间前外侧切口行膈肌修补,1例经右胸后外侧切口行开胸探查、膈肌修补.结果 1例术后第3d出现呼吸困难,帮助其咳嗽、排痰后症状缓解,第12d康复出院;2例术后恢复顺利,于第10d康复出院.结论 64排容积CT及全消化道X线钡餐造影有助于诊断Morgagni疝.手术治疗为最佳治疗方式,可采取经胸或经腹径路,均能取得较好的疗效.     

FasL基因siRNA表达载体的构建及其在肺癌A549细胞中的表达

背景与目的Fas/FasL是肿瘤坏死因子超家族成员,与肿瘤细胞的凋亡有关。激活的淋巴细胞由于FasL表达上调对于Fas/FasL凋亡途径非常敏感,从而可能被肿瘤细胞反杀伤攻击,使激活的淋巴细胞被清除掉。为研究FasL基因的功能及肺癌的基因治疗,构建了针对FasL基因的siRNA的表达载体,观察转染细胞A549后其对激活的T淋巴细胞的反杀伤作用。方法利用网站选择适当位点设计并合成针对FasL基因mRNA的寡核苷酸序列,插入质粒pGCsi-U6中形成重组载体pSi-FasL。重组载体经测序鉴定后转染肺癌细胞A549,Western blot检测转染前后FasL蛋白的表达情况。结果测序结果与所合成的寡核苷酸完全一致,证实成功构建了针对FasL基因的siRNA表达载体。Western blot检测显示转染肺癌细胞A549后有效抑制了FasL基因的表达。结论针对FasL基因的siRNA表达载体成功构建,并能有效的抑制肺癌细胞A549中FasL基因的表达。