肺老化的HRCT评价

目的 探讨利用高分辨率CT(HRCT)扫描来评价肺老化进程的可能性。方法 对54例正常志愿者(年龄19～84岁)的右肺在深吸气末与深呼气末进行上、中、下三个固定层面HRCT扫描。并对其CT值、层面面积变化率、空气滞留区及肺内微小结构改变进行观察，分析其是否随年龄变化。结果 呼气相平均CT值与吸气相平均CT值的差值随年龄增长其变化具有显著性差异(P=0．045)。结论 HRCT能够提供肺老化的某些信息，可以做为肺老化的评价手段之一。     

肿瘤坏死因子α对心肌细胞线粒体和膜电位、胞内钙离子浓度的影响

目的：通过研究肿瘤坏死因子对培养的衰老心肌细胞的线粒体膜电位、胞内钙离子浓度[Ca^2＋]i的变化,探讨其在心肌细胞损伤中的作用机制.方法：实验于2001-09/2002-09在解放军总医院老年心血管病研究所分子生物学实验室及军事医学科学院电镜中心进行.常规培养心肌细胞.用噻唑兰检测不同浓度肿瘤坏死因子α（1000,3 000,5 000U/L）对心肌细胞活力的影响.以3 000U/L肿瘤坏死因子α刺激心肌细胞,Rhodamine123和Fluo-3/AM负载后通过共聚焦激光扫描显微镜测量线粒体膜电位和细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）的变化.结果：①噻唑兰法显示3种浓度的肿瘤坏死因子α作用24 h后,A值百分率最高,48 h后A值百分率下降.②3 000U/L肿瘤坏死因子α刺激心肌细胞后,共聚焦扫描图像显示心肌细胞[Ca2＋]i升高,作用0,2,12 h平均荧光强度分别为29.64&;#177;16.33,9645&;#177;29.42,104.52&;#177;22.17,有显著性差异（P＜0.05）.③3000 U/L肿瘤坏死因子α刺激后,激光共聚焦显微镜显示线粒体膜电位在75 s内可见荧光强度先稍有降低后升高,未用肿瘤坏死因子α处理组及肿瘤坏死因子α处理后5,10,15,20 min、2及12 h的MMP荧光强度分别为134&;#177;57,115&;#177;43,114&;#177;40,112&;#177;38,97&;#177;28,77&;#177;55,34&;#177;16,12 h后线粒体膜势能下降一半,统计学分析无显著意义.结论：肿瘤坏死因子α能增加[Ca^2＋]i、降低线粒体膜电位,可能是肿瘤坏死因子α介导心肌细胞损伤的重要机制之一.     

总危险评价促进冠心病治疗的发展

心血管疾病实际上是由多种因素所导致的 ,就个体而言 ,更为明确的是多种危险因素导致的动脉粥样硬化性疾病 ,2 0世纪 60年代 ,Framingham研究已清楚地证实了这一观点。近来 ,对冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化性心脏病的预防 ,更强调在决定采取某种干预措施前首先评价总危险的重要性。这是由于 :1冠心病源于多种危险因素 ;2危险因素对个体来说变化多端 ;3危险因素的综合作用是重叠而非相加的。1　系统冠脉危险评价2 0世纪 90年代 ,在冠心病预防中总危险评价已在临床上得到很好的应用。自 1 994年欧洲心脏病、动脉粥样硬化及高血压协会推荐使用基…     

自然衰老与半乳糖催老小鼠重要脏器的形态学差异

目的:观察自然衰老与半乳糖催老小鼠的病理形态学差异。方法:NIH2月龄小鼠27只,按体质量随机分为致衰老模型组,自然衰老组和对照组,每组9只。致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg/kg,正常对照组每日皮下注射等量生理盐水,各持续42d。自然衰老组为常规饲养15月的小鼠。分别将上述各组小鼠断头处死后解剖,取心脏,肝脏,肾脏,肺脏,脑等脏器,常规病理取材,固定,脱水,包埋,苏木精伊红染色,制片,光镜下观察各主要脏器的病理形态学改变。结果:与正常对照组相比,自然衰老组和半乳糖催老组的各主要脏器的组织结构均有不同程度的老化改变;半乳糖催老组小鼠的肺组织中,肺泡腔面积未见明显减少,肺泡壁内部分毛细血管内皮细胞增生;自然衰老组小鼠的肺组织中,肺泡腔面积明显减少,部分实性变,肺间质纤维结缔组织增生,肺泡上皮细胞,毛细血管内皮细胞增生。半乳糖催老组小鼠肾脏的改变以肾小球数量减少,球系膜细胞增生为主;自然衰老组小鼠的肾脏以肾间质结缔组织增生和肾小管上皮细胞萎缩变性为主。心脏,肝脏,脑的病理组织学改变在自然衰老组和半乳糖催老组之间无明显差异。结论:肺脏和肾脏老化的病理组织学改变在自然衰老组和半乳糖催老组小鼠之间存在差异。     

睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性研究

目的：探讨不同程度睡眠呼吸暂停综合征(sleeping apnea syndmme，SAS)患者心脑血管病发生率及其两者的相关性。方法：63例疑似患有SAS患者，依据多导睡眠图(polygIlidance sleeping graphy，PSG)监测结果，分为正常、轻度、中度、重度睡眠呼吸暂停4组，根据临床表现、血液生化指标、心电图、心脏超声、动态血压及冠状动脉脉照影、颅脑CT等检查诊断心脑血管疾病，分析不同程度睡眠呼吸暂停患者心脑血管疾病发生率。结果：体质量指数(body mass index，BMI)与呼吸暂停指数(apnea-hypoventilation index，AHI)、呼吸紊乱指数(respiratory disorder index,RDI)、氧减饱和度指数显著正相关(r=0．355，0．373，0．375，P&;lt;0．05)；中、重度SAS组心血管病发生(心肌缺血：7／16，15／21；心绞痛：5／16，11／21；心肌梗死：4／16，10／21)明显高于正常(3／11，2／11，2／11)及轻度SAS组(5／15，3／15，3／15)(P&;lt;0．05或0．01)；轻、中、重度SAS组脑卒中的发生率均显著高于正常组(P&;lt;0．05)；4组患者高血脂与糖尿病发生率差异无显著意义(P&;gt;0．05)。结论：睡眠呼吸暂停的程度与心血管疾病的发生呈正相关。     

次声对视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的影响

背景次声暴露导致大鼠血-视网膜屏障通透性增加.但由于视网膜微血管内皮细胞来源困难,关于其屏障损伤的离子机制报道较少.目的探讨次声对视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的影响.设计完全随机实验对照的开放性研究.地点和材料实验在第四军医大学航空临床教研室膜片钳实验室进行,实验对象为培养牛视网膜微血管内皮细胞.干预取传代的牛视网膜微血管内皮细胞8 Hz,130 dB次声暴露0.5 h.主要观察指标视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的活动情况.结果8 Hz,130dB次声暴露0.5 h后,视网膜微血管内皮细胞KCA通道活性增加,暴露后置于孵箱内0.5 h再行膜片钳离子电流的检测,则离子通道的活性也有所下降.结论次声通过增加视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的活性,导致膜去极化,引起钙离子进入细胞,内皮细胞收缩,造成一定程度的血-视网膜屏障通透性的损害.     

苄基四氢帕马汀经蛋白激酶C对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流的作用及其临床应用

目的:研究苄基四氢帕马汀(BTHP)经蛋白激酶C对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流的作用极其在临床中的应用前景。方法:应用膜片钳在全细胞模式下记录延迟整流钾电流(Ik)。结果:PMA10.0μmol/L在细胞内给药可使Ik和Ik,tail增加,电流密度分别从(13.1±1.4)pA/pF和(5.1±0.7)pA/pF增至(19.5±0.7)pA/pF和(7.3±0.4)pA/pF。应用BTHP后上述增加效应被明显减少,BTHP的抑制作用在单独应用时为(38±6)%和(36±6)%,而在预先应用PMA后BTHP的抑制作用增加至(64±7)%和(64±6)%。结论:BTHP对Ik和Ik,tail的阻滞作用可能部分与抑制细胞内蛋白激酶C途径有关。     

心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及磷酸肌酸的干预

目的:缺血引起的心肌能量供应不足是心肌细胞凋亡主要的因素之一,观察补充外源性能量磷酸肌酸对缺血心肌细胞凋亡和心功能的影响。方法:实验于2003-04/06在解放军总医院老年心血管病研究所实验室完成。选用SD大鼠50只,按随机数字表法分为3组:①磷酸肌酸组19只,结扎左冠状动脉制作心肌梗死模型,结扎前30min按200mg/kg的剂量腹腔注射磷酸肌酸1次。②缺血对照组21只,心肌缺血方法同磷酸肌酸组,结扎前30min腹腔注射相同体积的50g/L葡萄糖注射液1次。③正常对照组10只,仅在冠状动脉下穿线,不结扎冠状动脉,其余同缺血对照组。结扎冠状动脉6h后,取各组大鼠心脏标本做石蜡切片,缺口末端标记法染色,高倍镜下计数心肌细胞凋亡指数,凋亡指数=凋亡心肌细胞数/心肌细胞总数;取心脏标本前,测左心室收缩压、舒张末压和压力变化速度,并进行组间比较。结果:磷酸肌酸组大鼠造模时死亡9只;缺血对照组造模时死亡10只,造模成功后6h内死亡1只,进入结果分析共30只大鼠,每组10只。①缺血对照组大鼠的左心室舒张末压显著高于正常对照组[(13.9±5.3vs.2.8±3.2)mmHg(P<0.01)],左心室压力变化速度显著低于正常对照组[(705.8±111.7vs.1141.7±94.5)mmHg/s(P<0.01)];磷酸肌酸组大鼠的左心室舒张末压显著低于缺血对照组[(8.9±3.5)mmHg(P<0.05)];左心室压力变化速度显著高于缺血对照组[(841.5±76.1)mmHg/s(P<0.01)];左心室收缩压与缺血对照组差异无显著性意义(P>0.05)。②磷酸肌酸组大鼠的心肌细胞凋亡指数显著低于缺血对照组(0.203±0.054vs.0.278±0.052,P=0.006)。结论:补充外源性能量磷酸肌酸可以减少缺血后心肌细胞凋亡,并改善心功能,磷酸肌酸抑制缺血心肌细胞凋亡可能是改善心肌梗死后心功能的主要作用途径之一。     

趋化因子及其受体在心血管疾病中的研究进展

趋化因子是具有内源性白细胞趋化性和活性化作用的细胞因子。近年研究显示趋化因子及其受体在动脉粥样硬化、充血性心力衰竭及心肌缺血等多种心血管疾病的发生发展过程中发挥极其重要的作用。趋化因子竞争性抗体和受体拮抗剂为上述疾病提供新的有效的干预手段。     

睡眠呼吸暂停综合征患者外周血中部分血管活性物质的变化

背景睡眠呼吸暂停综合征可诱发或加重多种心血管疾病的发生发展,该种作用的发生可能与许多血管活性物质有关.目的观察不同程度睡眠呼吸暂停综合征患者部分血管活性物质内皮素1、血管紧张素Ⅱ、血栓烷素B2、6-酮-前列腺素F1α、降钙素基因相关肽的变化及其相关性.设计病例-对照,对比观察.单位解放军总医院心内科及老年心血管病研究所.对象选择1999-10/2001-09解放军总医院老年心血管病研究所并疑似为睡眠呼吸暂停综合征患者37例,男32例,女5例;年龄35～75岁,平均(56±11)岁.所有患者对实验目的均知情,并同意配合.方法①应用多导睡眠监测仪进行睡眠监测,记录并分析多导睡眠图.以呼吸暂停指数或呼吸紊乱指数为睡眠呼吸障碍的主要诊断指标.呼吸暂停指数为每小时呼吸暂停的次数,呼吸紊乱指数=[(睡眠呼吸暂停次数+低通所次数)/睡眠时间(min)]×60.根据呼吸紊乱指数将患者分为4组呼吸紊乱指数≤5为正常组6例,5＜呼吸紊乱指数≤20为轻度睡眠呼吸暂停综合征组7例,20＜呼吸紊乱指数≤40为中度睡眠呼吸暂停综合征组13例,呼吸紊乱指数＞40为重度睡眠呼吸暂停综合征组11例.②血清内皮素1、血管紧张素Ⅱ、血栓烷素B2、6-酮-前列腺素F1α、降钙素基因相关肽水平测定均采用均相竞争放射免疫分析法测定.③计量资料均数间的比较采用单因素方差分析,计数资料的比较采用x2检验,参数的相关性采用Person相关分析.主要观察指标①不同程度睡眠呼吸暂停综合征患者血清内皮素1、血管紧张素Ⅱ、血栓烷素B2、6-酮-前列腺素F1α、降钙素基因相关肽水平比较.②血管活性物质与呼吸暂停参数相关性.结果疑似睡眠呼吸暂停综合征患者37例均进入结果分析.①重度睡眠呼吸暂停综合征组的血栓烷素B2和内皮素1水平显著高于正常组[(333.60±52.87),(56.64±21.96)ng/L;(230.91±21.65),(28.45±7.76)ng/L,P＜0.05],中重度睡眠呼吸暂停综合征组血清中血管紧张素Ⅱ水平显著高于正常组[(187.31±69.95),(594.84±49.38),(42.05±14.56)ng,P＜0.05,0.01].②呼吸暂停指数、呼吸紊乱指数与血中内皮素1,血管紧张素Ⅱ水平呈显著正相关(r=0.335～0.594,P＜0.05),而与6-酮-前列腺素F1α、降钙素基因相关肽水平无显著相关性(P＞0.05).结论睡眠呼吸暂停可引起具有血管收缩功能的血管活性物质内皮素1和血管紧张素Ⅱ水平及凝血物质血栓烷素B2水平上升,但对具有强烈血管舒张作用及抗血小板聚集的物质降钙素基因相关肽和6-酮-前列腺素F1α无影响.