胆大心细和动脑是临床医生的基本功

<正> 全面细致询问病史是防止误诊的关键全面细致地询问病史是防止误诊的关键,询问病史是每一位临床医生的基本功,也是了解病情、发现诊断线索的第一步。面对任何患者,每一位医生首先要做的就是向患者或其家属询问病史。看起来,询问病史非常容易、简单,将在诊断学中学到的询问病史的原则一一用上,就可以获得病人的疾病全部发生过程的资料。然而,事情并非如此简单,许多医生在工作中往往忽视这一简单、然而非常重要的医疗环节,结果严重影响了对疾病及时正确的诊断。笔者在几十年的临床工作中,     

长期规律运动对老年大鼠血小板表面Ⅱ_b/Ⅲ_a受体密度的影响

目的 :探讨长期规律运动对老年大鼠血小板表面Ⅱb/Ⅲa 受体密度的影响。方法 :以老年大鼠为研究对象进行有规律的游泳运动训练 ,90min/次 ,5次 /周 ,共 8周。与成年大鼠进行对照 ,测定运动训练前、运动训练 1周、2周、4周、8周及停止训练后 2周大鼠血小板表面Ⅱb/Ⅲa 受体密度的变化。结果 :老年大鼠运动训练 1周血小板表面Ⅱb/Ⅲa 受体密度增加 ,运动 2周后血小板表面Ⅱb/Ⅲa 受体密度较运动训练前显著降低。结论 :长期规律运动可导致血小板表面Ⅱb/Ⅲa 受体密度降低 ,可能是运动降低老年动物血小板聚集 ,改善血流状态的原因之一。     

丝裂素活化蛋白激酶在大鼠心脏缺血预处理中的作用

目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶家系（ＭＡＰＫｓ）在大鼠心脏缺血预处理（ＩＰＣ）保护中的作用。方法 在离体灌注的ＳＤ大鼠心脏缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）模型上，观察ＩＣＰ对于Ｉ／Ｒ后损伤的影响，并观察ＭＡＰＫｓ中三种激酶（细胞外信号调节激酶（ＥＲＫｓ）、蛋白激酶Ｐ３８（Ｐ３８）、应激活化蛋白激酶（ＳＡＰＫ））活性的变化及其佤保护作用的关系。结果 ＩＰＣ明显改善大鼠Ｉ／Ｒ后的心脏功能，减少Ｉ／Ｒ造成的心肌肌酸     

肺老化的HRCT评价

目的 探讨利用高分辨率CT(HRCT)扫描来评价肺老化进程的可能性。方法 对54例正常志愿者(年龄19～84岁)的右肺在深吸气末与深呼气末进行上、中、下三个固定层面HRCT扫描。并对其CT值、层面面积变化率、空气滞留区及肺内微小结构改变进行观察，分析其是否随年龄变化。结果 呼气相平均CT值与吸气相平均CT值的差值随年龄增长其变化具有显著性差异(P=0．045)。结论 HRCT能够提供肺老化的某些信息，可以做为肺老化的评价手段之一。     

肿瘤坏死因子α对心肌细胞线粒体和膜电位、胞内钙离子浓度的影响

目的：通过研究肿瘤坏死因子对培养的衰老心肌细胞的线粒体膜电位、胞内钙离子浓度[Ca^2＋]i的变化,探讨其在心肌细胞损伤中的作用机制.方法：实验于2001-09/2002-09在解放军总医院老年心血管病研究所分子生物学实验室及军事医学科学院电镜中心进行.常规培养心肌细胞.用噻唑兰检测不同浓度肿瘤坏死因子α（1000,3 000,5 000U/L）对心肌细胞活力的影响.以3 000U/L肿瘤坏死因子α刺激心肌细胞,Rhodamine123和Fluo-3/AM负载后通过共聚焦激光扫描显微镜测量线粒体膜电位和细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）的变化.结果：①噻唑兰法显示3种浓度的肿瘤坏死因子α作用24 h后,A值百分率最高,48 h后A值百分率下降.②3 000U/L肿瘤坏死因子α刺激心肌细胞后,共聚焦扫描图像显示心肌细胞[Ca2＋]i升高,作用0,2,12 h平均荧光强度分别为29.64&;#177;16.33,9645&;#177;29.42,104.52&;#177;22.17,有显著性差异（P＜0.05）.③3000 U/L肿瘤坏死因子α刺激后,激光共聚焦显微镜显示线粒体膜电位在75 s内可见荧光强度先稍有降低后升高,未用肿瘤坏死因子α处理组及肿瘤坏死因子α处理后5,10,15,20 min、2及12 h的MMP荧光强度分别为134&;#177;57,115&;#177;43,114&;#177;40,112&;#177;38,97&;#177;28,77&;#177;55,34&;#177;16,12 h后线粒体膜势能下降一半,统计学分析无显著意义.结论：肿瘤坏死因子α能增加[Ca^2＋]i、降低线粒体膜电位,可能是肿瘤坏死因子α介导心肌细胞损伤的重要机制之一.     

总危险评价促进冠心病治疗的发展

心血管疾病实际上是由多种因素所导致的 ,就个体而言 ,更为明确的是多种危险因素导致的动脉粥样硬化性疾病 ,2 0世纪 60年代 ,Framingham研究已清楚地证实了这一观点。近来 ,对冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化性心脏病的预防 ,更强调在决定采取某种干预措施前首先评价总危险的重要性。这是由于 :1冠心病源于多种危险因素 ;2危险因素对个体来说变化多端 ;3危险因素的综合作用是重叠而非相加的。1　系统冠脉危险评价2 0世纪 90年代 ,在冠心病预防中总危险评价已在临床上得到很好的应用。自 1 994年欧洲心脏病、动脉粥样硬化及高血压协会推荐使用基…     

自然衰老与半乳糖催老小鼠重要脏器的形态学差异

目的:观察自然衰老与半乳糖催老小鼠的病理形态学差异。方法:NIH2月龄小鼠27只,按体质量随机分为致衰老模型组,自然衰老组和对照组,每组9只。致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg/kg,正常对照组每日皮下注射等量生理盐水,各持续42d。自然衰老组为常规饲养15月的小鼠。分别将上述各组小鼠断头处死后解剖,取心脏,肝脏,肾脏,肺脏,脑等脏器,常规病理取材,固定,脱水,包埋,苏木精伊红染色,制片,光镜下观察各主要脏器的病理形态学改变。结果:与正常对照组相比,自然衰老组和半乳糖催老组的各主要脏器的组织结构均有不同程度的老化改变;半乳糖催老组小鼠的肺组织中,肺泡腔面积未见明显减少,肺泡壁内部分毛细血管内皮细胞增生;自然衰老组小鼠的肺组织中,肺泡腔面积明显减少,部分实性变,肺间质纤维结缔组织增生,肺泡上皮细胞,毛细血管内皮细胞增生。半乳糖催老组小鼠肾脏的改变以肾小球数量减少,球系膜细胞增生为主;自然衰老组小鼠的肾脏以肾间质结缔组织增生和肾小管上皮细胞萎缩变性为主。心脏,肝脏,脑的病理组织学改变在自然衰老组和半乳糖催老组之间无明显差异。结论:肺脏和肾脏老化的病理组织学改变在自然衰老组和半乳糖催老组小鼠之间存在差异。     

睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性研究

目的：探讨不同程度睡眠呼吸暂停综合征(sleeping apnea syndmme，SAS)患者心脑血管病发生率及其两者的相关性。方法：63例疑似患有SAS患者，依据多导睡眠图(polygIlidance sleeping graphy，PSG)监测结果，分为正常、轻度、中度、重度睡眠呼吸暂停4组，根据临床表现、血液生化指标、心电图、心脏超声、动态血压及冠状动脉脉照影、颅脑CT等检查诊断心脑血管疾病，分析不同程度睡眠呼吸暂停患者心脑血管疾病发生率。结果：体质量指数(body mass index，BMI)与呼吸暂停指数(apnea-hypoventilation index，AHI)、呼吸紊乱指数(respiratory disorder index,RDI)、氧减饱和度指数显著正相关(r=0．355，0．373，0．375，P&;lt;0．05)；中、重度SAS组心血管病发生(心肌缺血：7／16，15／21；心绞痛：5／16，11／21；心肌梗死：4／16，10／21)明显高于正常(3／11，2／11，2／11)及轻度SAS组(5／15，3／15，3／15)(P&;lt;0．05或0．01)；轻、中、重度SAS组脑卒中的发生率均显著高于正常组(P&;lt;0．05)；4组患者高血脂与糖尿病发生率差异无显著意义(P&;gt;0．05)。结论：睡眠呼吸暂停的程度与心血管疾病的发生呈正相关。     

次声对视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的影响

背景次声暴露导致大鼠血-视网膜屏障通透性增加.但由于视网膜微血管内皮细胞来源困难,关于其屏障损伤的离子机制报道较少.目的探讨次声对视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的影响.设计完全随机实验对照的开放性研究.地点和材料实验在第四军医大学航空临床教研室膜片钳实验室进行,实验对象为培养牛视网膜微血管内皮细胞.干预取传代的牛视网膜微血管内皮细胞8 Hz,130 dB次声暴露0.5 h.主要观察指标视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的活动情况.结果8 Hz,130dB次声暴露0.5 h后,视网膜微血管内皮细胞KCA通道活性增加,暴露后置于孵箱内0.5 h再行膜片钳离子电流的检测,则离子通道的活性也有所下降.结论次声通过增加视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的活性,导致膜去极化,引起钙离子进入细胞,内皮细胞收缩,造成一定程度的血-视网膜屏障通透性的损害.