慢衰灵口服液治疗心肾阳虚型充血性心力衰竭临床研究

目的 :探讨慢衰灵口服液治疗充血性心力衰竭 (CHF)的临床疗效。方法 :90例患者随机分为中药组、常规治疗组各 45例 ,均给予同样的基础治疗 ,如强心、利尿等 ,中疗组在此同时加服慢衰灵口服液 ,6周后总结疗效。结果 :中疗组总有效率为 82.2% ,常疗组总有效率为 62.2 % (P<0.05) ;各组治疗前后组内比较 ,每搏输出量(SV)、心搏量指数、每分钟心输出量、心脏指数、左室短轴缩短率 (△D % )、二尖瓣 室间隔间距 (EPSS)均有显著改善(P<0.05或P<0.01) ;治疗后两组间比较 ,中疗组除SV外 ,其他各项指标均较常规治疗组改善更为显著 (P<0.05或P<0.01)。结论 :慢衰灵口服液可明显减轻CHF患者临床症状 ,降低EPSS ,提高△D% ,改善心功能。     

参芪扶心口服液对心力衰竭大鼠血浆利钾尿肽、左室舒缩性能及左室重塑的影响

目的:观察参芪扶心口服液对实验性心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法:采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及内皮素(ET)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重/体重、左心腔面积、单位面积内心肌细胞核数的变化。结果:与假手术组相比,模型组血浆KP,ANP,Ang Ⅱ及ET水平显著升高,心脏湿重/体重、左心腔面积增加、单位面积内心肌细胞核数减少(P<0.01)。与模型组相比,参芪扶心口服液高剂量组等容收缩末期心肌缩短最大速度(Vmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压峰值(LVSP)增加,左心室舒张末压(LVEDP)降低,血浆KP,Ang Ⅱ及ET浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);血浆ANP、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)下降不明显(P>0.05);心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏湿重/体重比值变小、单位面积内心肌细胞核数明显增多、左心腔面积明显缩小(P<0.05或P<0.01)。参芪扶心口服液各剂量组及卡托普利组对+dp/dtmax的影响均不显著(P>0.05)。参芪扶心口服液中、低剂量组血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论:参芪扶心口服液能改善心衰大鼠左室舒缩功能，降低KP，AngⅡ，ET浓度，影响ANP分泌，有一定抑制左室重塑的作用。     

多能干细胞移植的临床应用及中药的调节效应

多能干细胞具有多向分化潜能和自我更新的特征.多能干细胞移植已经成为治疗肿瘤、心力衰竭和帕金森病等多种疾病的重要手段.许多中药具有双向免疫调节作用,它们通过调节骨髓造血机能和增加可移植的干细胞体外扩增效应,从而提高干细胞移植的成功率,增加多能干细胞移植的治疗效应.     

胆大心细和动脑是临床医生的基本功

<正> 全面细致询问病史是防止误诊的关键全面细致地询问病史是防止误诊的关键,询问病史是每一位临床医生的基本功,也是了解病情、发现诊断线索的第一步。面对任何患者,每一位医生首先要做的就是向患者或其家属询问病史。看起来,询问病史非常容易、简单,将在诊断学中学到的询问病史的原则一一用上,就可以获得病人的疾病全部发生过程的资料。然而,事情并非如此简单,许多医生在工作中往往忽视这一简单、然而非常重要的医疗环节,结果严重影响了对疾病及时正确的诊断。笔者在几十年的临床工作中,     

Nd-YAG激光对不同部位正常动脉照射的作用

腔内激光血管成形术是继经皮腔内气囊血管成形术和溶栓疗法之后,在闭塞动脉疾病治疗方面近年来新开展的一项非外科手术疗法。1981年LeeG首先进行了腔内冠状动脉血管成形术的研究。1982年Abela进行了新鲜尸体粥样硬化冠状动脉激光实验,证明各种激光对动脉硬化斑块都可汽化穿透,     

中国人乳腺癌患者线粒体基因体细胞性突变

目的　探讨中国人乳腺癌线粒体DNA体细胞性突变特征。方法　对 5 4例中国人乳腺癌组织和匹配的正常组织的全线粒体基因进行PCR扩增和时相温度梯度凝胶电泳突变筛选分析 ,对显示在肿瘤和配对正常组织中具有不同类型电泳带型变化的片段进行测序以辨明其突变类型。结果　 5 4例肿瘤中有 2 0例 (37.0 4 % )具有体细胞性突变 ,总突变数为 39个 ,平均突变密度为 2 .35个 / 10 0 0碱基 ,D环区突变密度最高 ,其中 10个肿瘤具有 30 3～ 30 9位点的C插入或缺失突变 (18.5 1% )。结论　线粒体DNA体细胞性突变在中国人乳腺癌中是一个普遍现象 ,并可能在肿瘤的发生过程中扮演着重要的角色。     

丝裂素活化蛋白激酶在大鼠心脏缺血预处理中的作用

目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶家系（ＭＡＰＫｓ）在大鼠心脏缺血预处理（ＩＰＣ）保护中的作用。方法 在离体灌注的ＳＤ大鼠心脏缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）模型上，观察ＩＣＰ对于Ｉ／Ｒ后损伤的影响，并观察ＭＡＰＫｓ中三种激酶（细胞外信号调节激酶（ＥＲＫｓ）、蛋白激酶Ｐ３８（Ｐ３８）、应激活化蛋白激酶（ＳＡＰＫ））活性的变化及其佤保护作用的关系。结果 ＩＰＣ明显改善大鼠Ｉ／Ｒ后的心脏功能，减少Ｉ／Ｒ造成的心肌肌酸     

肿瘤坏死因子α对心肌细胞线粒体和膜电位、胞内钙离子浓度的影响

目的：通过研究肿瘤坏死因子对培养的衰老心肌细胞的线粒体膜电位、胞内钙离子浓度[Ca^2＋]i的变化,探讨其在心肌细胞损伤中的作用机制.方法：实验于2001-09/2002-09在解放军总医院老年心血管病研究所分子生物学实验室及军事医学科学院电镜中心进行.常规培养心肌细胞.用噻唑兰检测不同浓度肿瘤坏死因子α（1000,3 000,5 000U/L）对心肌细胞活力的影响.以3 000U/L肿瘤坏死因子α刺激心肌细胞,Rhodamine123和Fluo-3/AM负载后通过共聚焦激光扫描显微镜测量线粒体膜电位和细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）的变化.结果：①噻唑兰法显示3种浓度的肿瘤坏死因子α作用24 h后,A值百分率最高,48 h后A值百分率下降.②3 000U/L肿瘤坏死因子α刺激心肌细胞后,共聚焦扫描图像显示心肌细胞[Ca2＋]i升高,作用0,2,12 h平均荧光强度分别为29.64&;#177;16.33,9645&;#177;29.42,104.52&;#177;22.17,有显著性差异（P＜0.05）.③3000 U/L肿瘤坏死因子α刺激后,激光共聚焦显微镜显示线粒体膜电位在75 s内可见荧光强度先稍有降低后升高,未用肿瘤坏死因子α处理组及肿瘤坏死因子α处理后5,10,15,20 min、2及12 h的MMP荧光强度分别为134&;#177;57,115&;#177;43,114&;#177;40,112&;#177;38,97&;#177;28,77&;#177;55,34&;#177;16,12 h后线粒体膜势能下降一半,统计学分析无显著意义.结论：肿瘤坏死因子α能增加[Ca^2＋]i、降低线粒体膜电位,可能是肿瘤坏死因子α介导心肌细胞损伤的重要机制之一.     

总危险评价促进冠心病治疗的发展

心血管疾病实际上是由多种因素所导致的 ,就个体而言 ,更为明确的是多种危险因素导致的动脉粥样硬化性疾病 ,2 0世纪 60年代 ,Framingham研究已清楚地证实了这一观点。近来 ,对冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化性心脏病的预防 ,更强调在决定采取某种干预措施前首先评价总危险的重要性。这是由于 :1冠心病源于多种危险因素 ;2危险因素对个体来说变化多端 ;3危险因素的综合作用是重叠而非相加的。1　系统冠脉危险评价2 0世纪 90年代 ,在冠心病预防中总危险评价已在临床上得到很好的应用。自 1 994年欧洲心脏病、动脉粥样硬化及高血压协会推荐使用基…