梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者PCI术后无再流现象的影响

目的　探讨梗死前心绞痛对急性心肌梗死 (AMI)患者冠状动脉介入治疗 (PCI)术后无再流现象的影响。方法　 10 0例首次AMI患者 ,均在发病 12h内行PCI术。无再流现象定义为PCI术后IRA远端血流≤TIMIⅡ级 ,无有意义的残余狭窄。所有患者按照无再流现象的有无分为 2组 :无再流组 (15例 )和再流组 (85例 )。监测心肌酶谱变化 ;放射性核素测定心功能 ;观察室壁瘤发生率和住院病死率。结果　①无再流组梗死前心绞痛发生率显著低于再流组 (2 0 %和 6 1% ,P <0 .0 1) ;而前壁梗死的发生率明显高于再流组(6 7%和 35 % ,P <0 .0 5 ) ;肌酸激酶同功酶峰值显著高于再流组 (4 0 3± 132和 2 77± 15 1,P <0 .0 1)。②无再流组放射性缺损面积显著大于再流组 (2 7.6± 9.1%和 2 0 .9± 9.4 % ,P <0 .0 1) ;左室射血分数显著低于再流组 (4 6± 8%和 5 3± 9% ,P <0 .0 1) ;室壁瘤发生率和死亡率均高于再流组 (2 0 %和 4 % ,P <0 .0 5 ;2 0 %和2 % ,P <0 .0 5 )。③多元Logistic回归分析结果显示 ,缺乏梗死前心绞痛是发生无再流现象的独立预测因素(OR =6 .12 ,P =0 .0 1)。结论　缺乏梗死前心绞痛是发生无再流现象的高危因素 ,而无再流现象与心功能衰竭和病死率增高密切相关     

高压氧对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子的影响

目的研究急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子水平及高压氧对其的影响。方法64只SD大鼠应用抽签法随机分成8组:正常组、假手术组、缺血再灌注1,3,5 d组、高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组,每组8只。参照Pu lsinelli四动脉阻断法建立脑缺血再灌注模型。应用ELISA法检测可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),可溶性E选择素(sE-selectin),可溶性L选择素(sL-selectin)水平。结果缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(24.36±0.96),(27.79±1.45),(28.74±1.36)ng/m l]显著高于假手术组[(22.16±0.45)ng/m l,P<0.01]。缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(24.47±7.00),(23.44±4.62)pg/m l]显著高于假手术组[(18.68±2.35)pg/m l,P<0.01]。高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(23.08±0.48),(25.15±0.79),(25.49±0.82)ng/m l]显著低于同期缺血再灌注组(P<0.01)。高压氧+缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(17.59±3.60),(17.63±2.28)pg/m l]显著低于同期缺血再灌注组(P<0.01)。结论急性脑缺血再灌注损伤早期行高压氧处理可有效降低血清sICAM-1、sE-selectin水平,高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应。     

高压氧在大鼠肢体缺血再灌注致远隔多器官损伤中的作用

急性下肢缺血再灌注（I／R）可致远隔器官如心、肺、肾、消化道和血液系统的组织学及功能损伤并可能导致多器官功能不全综合征，危及生命。高压氧（HBO）对治疗I／R损伤有益，但其对急性下肢I／R致远隔器官损伤的作用迄今尚无报道。有鉴于此，我们对大鼠肢体I／R模型进行研究，进一步探讨HBO对急性下肢I／R致远隔器官损伤的作用及其相关机制。     

股骨干骨折合并同侧股骨颈骨折治疗的临床分折

目的探讨同侧股骨干、股骨颈骨折的临床特点、漏诊原因及治疗方法。方法11例同侧股骨干、颈骨折患者,10例采用股骨干切开复位加压钢板内固定,股骨颈骨折8例经皮空心钉或折断钉固定,1例股骨重建钉固定;1例加压鹅头钉固定,1例股骨颈、干骨折采用加长Gamma钉固定。结果11例随访9个月～8年,股骨干骨折均愈合。股骨颈骨折愈合10例,其中1例畸形愈合,不愈合1例,股骨头坏死2例。结论对股骨干骨折的患者,应常规摄骨盆前后位X线片,一旦确诊,应及早手术。采用股骨干骨折加压钢板固定,股骨颈骨折经皮空心钉或折断钉固定疗效满意。     

120例儿童语言障碍初步研究

为了早期发现儿童语言发育异常 ,进行早期干预 ,对儿保门诊已诊断的 12 0例语言障碍患儿进行若干相关检查及统计与分析 ,指导其及时进行康复训练 ,尽早恢复正常生活能力及语言能力。     

孤立性肝结核1例

<正> 患者男,30岁,主因皮肤色黑20年,腹胀,发热3个月于1988年11月2日入院。始于20年前周身皮肤色黑、消瘦、乏力;10年前因两次发热、呕吐、腹泻,曾诊断为:阿狄森氏病,嗣后服用糖皮质激素,可从事一般体力劳动。3个月来持续发热,体温38-39℃,食欲锐减,腹胀,全腹痛,少尿。无咳嗽,尿脓,便血,抽搐及昏迷史。未婚, 阳萎,家族史(-)。体检:体温38℃,脉搏84次/分,血压13/11kPa,身高153cm,体重43.5kg。周身皮肤色黑,以口唇、乳晕、会阴部为著、未见蜘蛛痣,巩膜无黄染,心肺无异常,蛙型腹,全腹压痛,无反跳痛,肝于右肋缘下4 cm可扪及,质硬,脾未扪及,移动性浊音(+),双下肢指凹性水肿,陶氏症(+)。     

医院计算机网络建设选型

随着通信与计算机技术的飞速发展，特别是Inter－net／Intrant的普及，计算机网络建设已成为地县级以上医院的热门话题。据报道90年计算机网络的投入产出比是20：1，95年的投人产出比是5：1，加上计算机的耗材、维修及设备淘汰，可预计在今后较长时间内网络建设必然投资大，效益相对滞后，如何既有利于医院的发展又投资规模适中，是需要进行深入研究和探讨的问题。计算机网络软件的发展，基于网络硬件的基础上。网络软件的开发跟上硬件的发展速度，才能提高设备效益。网络软硬件怎样有机的结合，提高计算机网络使用效益，是一个比较现实的…     

幽门螺杆菌与阿司匹林对溃疡愈合的影响

目的探讨幽门螺杆菌与阿司匹林对溃疡愈合的影响。方法用乙酸诱导大鼠胃溃疡,然后分为4组,每组在模型复制后的第12天~第19天每天进行2次灌胃处理:A组(0.9%氯化钠注射液+0.9%氯化钠注射液)、B组(幽门螺杆菌悬液+0.9%氯化钠注射液)、C组(阿司匹林+0.9%氯化钠注射液)、D组(幽门螺杆菌悬液+阿司匹林)。用免疫组化方法检测实验后4组大鼠表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃黏膜中的表达。用组织学的方法观测溃疡形态、再生黏膜厚度及扩张腺体数。结果 A、B、C、D组大鼠胃黏膜的EGF及VEGF的表达、溃疡面积、再生黏膜厚度、腺体扩张数组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01);且胃黏膜EGF、VEGF的表达依A、B、C、D组的顺序依次减少,胃黏膜溃疡面积依A、B、C、D组的顺序依次增加,再生黏膜厚度依A、B、D、C组的顺序依次减少,扩张腺体数依A、C、D、B组的顺序依次增加(P<0.05)。结论幽门螺杆菌和阿司匹林通过抑制EGF和VEGF表达来抑制溃疡愈合,二者抑制溃疡愈合有协同作用。     

阿司匹林通过核因子-κB上调炎症因子的表达抑制溃疡愈合

目的：探讨阿司匹林对胃溃疡愈合的影响和机制。方法：用乙酸诱导大鼠胃溃疡,然后随机分为模型对照组、生理盐水对照组、阿司匹林组。用组织学方法检测溃疡形态、溃疡面积和肉芽组织中的炎细胞数：用免疫组织化学方法检测核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8在胃黏膜中的表达。结果：阿司匹林组的溃疡面积高于模型和生理盐水对照组（P〈0．05）;炎细胞数、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8的积分光密度都高于模型和生理盐水对照组（P〈0．01）。结论：阿司匹林通过增加核因子-κB的表达上调肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8的表达,加重炎症反应,进而抑制溃疡愈合。