支气管镜在临床应用上的新进展

支气管镜在临床上的应用近年来得到了进一步的提高,如电磁导航支气管镜、超声支气管镜、荧光支气管镜及虚拟支气管镜技术应用等.支气管镜现在不仅被用于诊断和治疗气管支气管病变,还被用于肺周围小病变及不明原凶胸腔积液的诊断以及介入治疗慢性阻塞性肺疾病和参与呼吸道的管理与急救.     

微创肺减容术实验研究

目的评价盲端支架放置联合医用生物蛋白胶灌注行微创肺减容的有效性及安全性,并观察国产支架的组织相容性。方法选择4～6个月龄健康新西兰大白兔22只,在支气管镜引导及X线透视定位下向靶肺段置入自主研制的镍钛记忆合金盲端支架,每只兔平均置入1枚,并联合灌注医用生物蛋白胶附着支驾,每个靶叶支气管灌注1ml,观察并记录实验动物的耐受性,分别于术后1、2、4周进行动脉血气分析及胸部CT检查,观察支架附近支气管组织及远端肺组织的病理变化,比较各时间点血气分析结果。结果所有操作均顺利完成,无动物死亡,无明显不良反应发生,在观察期内耐受性良好。共置入盲端支架22枚,仅1枚支架脱落移位,无生物蛋白胶咳出。胸部CT检查示固定良好的21枚支架中18枚（85.7％）支架远端肺组织可见不同程度的萎陷或膨胀不全。大体观察示阻塞的肺叶标本缩小,组织病理学观察示肺泡腔萎陷缩小,肺间质内可见淋巴细胞和单核细胞浸润,伴少许纤维组织增生。结论盲端支架组织相容性好,经支气管镜放置盲端支架联合医用生物蛋白胶灌注行微创肺减容,操作安全、耐受性良好、创伤小、并发症少。可达到一定的肺减容效果,将可能成为临床上治疗重度肺气肿的一种有效方法。     

Bcl—2和Bax蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨人脑胶质瘤细胞中bcl-2和bax蛋白的表达。方法 采用S－P免疫组化法,对63例人脑胶质瘤标本进行分析。结果 63例脑胶质瘤中,bcl-2阳性表达率53．97％,其表达率并随肿瘤恶性程度增加而增加。bax阳性表达率49．21％。5例正常脑组织两表达均阴性,在bcl-2阳性表达的肿瘤中,bax阳性表达率高于bcl-2阴性表达的肿瘤（P＜0．05）。8例复发性脑胶质瘤中,bcl-2阳性率87．50％,bax阳性率37．50％,bcl-2/bax比值增大。结论 bcl-2和bax均参与肿瘤凋亡调控,bcl-2表达与脑胶质瘤恶性程度呈正相关;bax表达可随bcl-2表达增加而增加;bcl-2强表达,bax弱表达,bcl-2/bax值增大可能是肿瘤复发的预示性指标。     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

脑胶质细胞瘤侵袭性的相关因素

胶质瘤的侵袭性涉及多个方面 :粘附分子和细胞外基质 ;蛋白水解酶系统 ;血管生成及相关基因等。整合素使瘤细胞粘附到细胞外基质 ,尿激酶型纤溶酶原激活剂系统和基质金属蛋白酶系统能够水解细胞外基质 ,血管内皮生长及其受体能够促进肿瘤血管的生成 ,侵袭相关基因在肿瘤侵袭中起调控作用。它们各自作用于不同的环节 ,但相互之间又存在广泛的联系 ,形成一个复杂的网络 ,它们的共同作用在胶质瘤的侵袭性中起着重要作用     

大黄对慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经的影响

目的 研究大黄治疗慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能(AchE) 神经的变化,从神经病理学角度初步探讨大黄治疗慢传输型便秘的机制.方法 建立大鼠慢传输型便秘模型,大黄治疗后利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经染色.结果 结肠肌间神经丛铺片组化染色发现便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能神经分布较稀疏,数量较少,但胞体增大,染色加深.大黄治疗组大鼠结肠肌间神经丛中的胆碱能神经分布趋于正常,胆碱能阳性神经元较多(阳性细胞数25.71±5.36与便秘组14.32±4.60,P<0.01;核浆比例0.71±0.21与便秘组0.58±0.19,P<0.01).结论 慢传输型便秘大鼠结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能的病理改变和(或) 功能障碍有关.大黄使便秘大鼠结肠肌间神经丛中的胆碱能神经分布趋于正常,可能是其调节结肠功能、治疗慢传输型便秘的机制之一.     

miR-654-3p靶向GMFB抑制骨肉瘤细胞增殖的作用及机制研究

目的 探究miR-654-3p对骨肉瘤细胞增殖的影响,预测其靶基因并评估靶基因对骨肉瘤患者生存预后的干预情况。方法 选择GEO数据库中GSE70367数据集进行差异分析,筛选骨肉瘤细胞中异常表达的miRNA,通过RT-qPCR检测miR-654-3p在骨肉瘤细胞系143B、MG-63、SAOS2和HOS中的表达情况。通过TargetScan和miRmap数据库预测miR-654-3p的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-654-3p与GMFB基因的结合。用CCK8实验和CFU实验分析miR-654-3p和GMFB对骨肉瘤细胞MG-63和HOS增殖的影响。下载TCGA数据库中肉瘤患者的GMFB表达数据和临床信息,通过R软件包绘制GMFB对生存预后影响的KM曲线以及预测肉瘤患者1年、3年和5年生存率的列线图。结果 与人正常成骨细胞hFOB1.19相比,骨肉瘤细胞系143B、MG-63、SAOS2和HOS中miR-654-3p的表达均明显降低（P＜0.05）。miR-654-3p与GMFB基因结合,并负调控GMFB的表达。miR-654-3p模拟物在体外明显抑制骨肉瘤细胞的增殖,而GMFB转染能够逆转抑制作用（P＜0.05）。GMFB高表达的骨肉瘤患者的总体生存率明显低于低表达患者（P＜0.05）,且通过列线图能够预测患者的1年、3年和5年生存率。结论 miR-654-3p通过靶向负调控GMFB基因表达,抑制骨肉瘤细胞的增殖,且GMFB高表达与骨肉瘤患者的预后呈负相关。     

人NHE1 反义基因转染对SGC-7901 胃癌细胞增殖和凋亡的影响

 目的 探讨人NHE1反义基因转染对SGC-7901胃癌细胞株增殖和凋亡的影响，探索胃癌治疗的新方法。方法 采用脂质体法将构建好的人NHE1基因反义真核表达栽体转染至SGC-7901胃癌细胞中，比较观察细胞转染前后生长曲线、双层软琼脂克隆形成能力、裸鼠成瘤能力以及细胞周期和细胞凋亡率的变化。结果 NHE1反义基因能使SGC-7901胃癌细胞生长速度减慢，双层软琼脂集落形成能力、体外生长增殖能力降低，细胞凋亡率增加，裸鼠体内成瘤能力显著降低。结论 反义NHE1基因能抑制SGC-7901胃癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，具有良好的胃癌治疗效果，提示NHE1基因可成为胃癌治疗的新靶点，具有一定的临床应用前景。     

慢性硬膜下血肿钻孔引流术后并发迟发性硬膜外血肿探讨——附2例报告

目的结合文献探讨慢性硬膜下血肿（CSDH）钻孔引流术后并发迟发性硬膜外血肿（DEDH）。方法我们自1994年1月至今对156例CSDH患者行钻孔引流术后，发现2例并迟发性硬膜外血肿患者进行了急诊骨瓣开颅血肿清除手术。结果2例慢性硬膜下血肿钻孔引流术后并发迟发性硬膜外血肿患者治愈出院。结论CSDH钻孔引流术后著发生病情恶化，尤其是颅内高压危象，应及时复查头部CT或MRI，明确诊断。立即行骨瓣开颅清除血肿，使病人转危为安。我们总结经验教训，为了避免DEDH发生，预防显得尤为重要，只要选择好钻孔的部位，切开血肿包膜时，避免损伤脑膜血管，且止血彻底，细孔缓慢引流，就可以防止DEDH发生。