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11.
以体外培养的白血病细胞株K562、L1210为靶细胞,观察了榄香烯乳对白血病细胞的作用,结果显示榄香烯乳对白血病细胞具有明显抑制作用,并可降低DI和PI,对正常外周血单个核细胞的影响较小。  相似文献   
12.
青年慢性肺心病(30岁以下)在国内外尚未见系统报道。自1966年8月至1984年12月在我院内科住院的1296名慢性肺心病患者中,有15名青年肺心病,占同期住院肺心病病人  相似文献   
13.
目的:探讨甲状腺结节内不同模式钙化与甲状腺癌的关系。方法收集本院4年间行甲状腺结节手术及穿刺活检的193例患者的资料,对比甲状腺结节术前彩色多普勒超声诊断与术后病理诊断的关系,重点观察甲状腺内有无钙化,探讨微沙粒样钙化、粗大钙化、孤立钙化、弧形钙化与甲状腺癌的关系。结果193例患者中,存在钙化的89例,其中54例术后病理证实为甲状腺癌,依据钙化灶模式分型,伴微沙粒样钙化的结节39例,伴粗钙化的结节8例,弧形钙化的结节6例,周边无甲状腺结节的孤立钙化灶1例。结论是否钙化对鉴别甲状腺结节的良、恶性具有临床意义,其中沙粒样钙化预测甲状腺癌的特异性极高。  相似文献   
14.
15.
目的 评价雌激素受体1(ESR1) rs9340799(Xbal)、rs2234693(PvuⅡ)基因多态性与青少年特发性脊柱侧凸(AIS)的相关性。 方法 计算机检索PubMed、万方医学网、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、维普全文数据库等,按照纳入标准收集ESR1基因多态性与青少年特发性脊柱侧凸相关性的病例对照研究数据,末次检索时间为2015年7月23日。采用Stata 12.0软件进行Meta分析,对研究数据的OR值进行合并,并对发表偏倚进行评估。 结果 根据纳入和剔除标准,共4篇文献符合要求,有关ESR1 rs9340799文献4篇,有关rs2234693文献3篇。ESR1 rs9340799基因多态性与AIS关联性研究中,等位基因模型(G vs.A)、显性模型(GG+AG vs.AA)、隐性模型(GG vs.AG+AA)的OR值分别为1.08(0.83~1.21)、1.06(0.91~1.24)、1.08(0.63~1.83),差异均无统计学意义。ESR1 rs2234693基因多态性与AIS关联性研究中,等位基因模型(C vs.T)、显性模型(CC+TC vs.TT)、隐性模型(CC vs.TC+TT)的OR值分别为1.08(0.92~1.26)、1.07(0.85~1.35)、1.14(0.85~1.54),差异均无统计学意义。 结论 结果表明,目前相关研究尚不能证明ESR1 rs9340799及rs2234693基因多态性与AIS有关。   相似文献   
16.
李朝顶  许杰  王喜安  时超 《中华全科医学》2017,15(11):1967-1970
目的 采用Meta分析方法对TLR4基因Asp299Gly多态性与强直性脊柱炎(AS)的关系进行系统评价,探寻AS发病遗传背景的循证医学证据。 方法 以“强直性脊柱炎”和“toll样受体4或TLR4”和“多态性”为关键词,全面检索PubMed医学网站、中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献、万方等全文数据库,筛选TLR4基因多态性与AS关系的文献,截止2015年7月,筛选有详细信息的相关全文文献,根据是否为病例对照研究等纳入标准,对筛选文献中提供准确数据的文献进行Meta分析,根据资料有同质性,采用固定效应模型,合并OR值,采用Egger’s检验漏斗图对称性评价发表偏倚,系统评价TLR4基因Asp299Gly多态性与强直性脊柱炎的关联性。 结果 最终纳入6篇TLR4基因Asp299Gly多态性与强直性脊柱炎病例对照研究文献进行Meta分析,共计病例组851例,对照组842例。对照组人群均符合Hardy-Weinberg平衡。合并TLR4基因Asp299Gly位点的基因型(AG+GG)/AA,异质性检验Q检验统计量为5.82,I2=48.5%,P>0.05,采用固定效应模型进行统计分析,合并值OR=1.04(95%CI=0.70~1.54),差异无统计学意义(P>0.05),Egger’s检验漏斗图对称性,P>0.05,无发表偏倚。合并TLR4基因Asp299Gly位点的等位基因G/A,异质性检验Q检验统计量为6.80,I2=55.9%,P>0.05,采用固定效应模型进行统计分析,合并值OR=1.02(95%CI=0.70~1.50),差异无统计学意义(P>0.05)。Egger’s检验漏斗图对称性,P>0.05,无发表偏倚。 结论 尚不能认为TLR4基因Asp299Gly与AS易感性有关联。   相似文献   
17.
目的探讨Endostatin转基因双歧杆菌口服冻干粉剂(ETB-2)对裸鼠人胃癌模型的抑瘤效应,并探讨其抑瘤机制.方法人胃癌细胞株MKN-45接种于BALB/L裸鼠建立动物模型;裸鼠随机分为6组,每组6只,采取灌胃给药.接种后根据肿瘤体积绘制肿瘤生长曲线;给药满4周后处死动物并计算抑瘤率.用免疫组化方法检测微血管密度(MVD)和增殖细胞核抗原(PCNA);用DNA原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.结果对照组抑瘤率为0,MVD为5.83+0.83,细胞凋亡率为1.3%±0.1%;氟铁龙组抑瘤率为41.1%,MVD为5.70±0.67,细胞凋亡率为2.7%+0.2%.ETB-2高剂量次日给药组抑瘤率为47.5%,MVD为3.90±0.67,细胞凋亡率为13.9%±0.7%,2周给药组抑瘤率为43.2%,MVD为4.28±0.49,细胞凋亡率为13.9%+0.6%;低剂量次日给药组抑瘤率为36.0%,MVD为4.58±0.31,细胞凋亡率为7.7%±1.1%.结论ETB-2可显著抑制胃癌生长,其机制可能是抑制肿瘤内微血管形成,使肿瘤细胞增殖下降,诱导肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞坏死,其作用具有量效关系.  相似文献   
18.
白血病细胞Ki-67表达和AgNORs计数及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :研究人骨髓白血病细胞中增殖相关抗原 Ki- 6 7的表达和核仁形成嗜银蛋白 ( Ag NORs)及其与病程的关系。方法 :采用免疫组化 ABC法和一步银染技术 ,分别检测 2 1例正常骨髓和 75例白血病骨髓细胞中Ki- 6 7的表达和 Ag NORs,并动态观察它们在白血病不同阶段的变化。结果 :不同类型白血病细胞的 Ki- 6 7指数分别为 2 .5 % ( AML )、12 .2 % ( AL L )、17.2 5 % ( CML ) ,均显著低于正常骨髓原早幼细胞 Ki- 6 7指数 ( 2 3.2 % ) ;不同类型白血病的 Ag NORs分别为 3.6 0± 0 .6 3( AML )、3.44± 0 .5 8( AL L ) ,均显著高于正常对照组 ( 1.90± 0 .40 ) ;白血病化疗前 Ki- 6 7指数高者 ,缓解率高 ;白血病达完全缓解后 ,Ki- 6 7指数和 Ag NORs接近正常。结论 :骨髓原 (早 )幼细胞 Ki- 6 7指数在一定程度上反映了白血病细胞的增殖活性 ,Ag NORs反映了白血病细胞增殖分化不同步现象 ,二者可用于白血病的病情监测和预后评估  相似文献   
19.
肠道菌群失调症的特点是条件致病菌—埃希氏菌属、变形杆菌、克雷白氏菌等进入小肠的肠腔和肠粘膜上。本文目的是研究实验性抗生素和照射后引起菌群失调症时,主动免疫对条件致病菌所致小肠感染的作用。  相似文献   
20.
沙利度胺对小鼠肝癌血管形成的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 :研究沙利度胺对小鼠肝癌血管形成的影响 ,并初步探讨其抑瘤机制。方法 :小鼠肝癌 HAC细胞接种于昆明种小鼠前肢腋下皮下 ,建立小鼠肝癌皮下移植瘤模型 ,随机分为阴性对照组 (蒸馏水灌胃 )、阳性对照组 (接种后第 1、3、5天 ip环磷酰胺 10 0 m g/ kg)、沙利度胺 A组和沙利度胺 B组 (分别于接种后第 1、5天灌胃 5 0 m g· kg- 1 · d- 1 沙利度胺 0 .5 m l)。采用Envision System免疫组织化学方法 ,检测肿瘤组织微血管密度 (MVD)、增殖细胞核抗原 (PCNA)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)。 结果 :阴性对照组、阳性对照组 MVD分别为 (16 .8± 5 .2 )、(11.5± 2 .8) ,PCNA指数分别为 (5 7.1± 6 .3) %、(6 8.2± 4.1) % ,VEGF阳性率分别为 (11.5± 4.3) %、(5 .4± 3.9) %。沙利度胺 A组、B组 MVD分别为 (2 .9± 1.3)、(10 .5±2 .7) ,PCNA指数分别为 (5 1.6± 3.3) %、(5 5 .7± 18.1) % ,VEGF阳性率分别为 (0 .8± 0 .2 ) %、(2 .2± 1.1) %。沙利度胺组MVD、VEGF阳性率均低于阴性对照组 ,差异显著 (P<0 .0 5 )。阳性对照组、沙利度胺 A组、B组抑瘤率分别为 83.8%、5 0 .1%、41.5 %。结论 :沙利度胺通过抑制小鼠肝癌的血管生成 ,抑制肿瘤生长 ,联合使用其他药物 ,可能在实体瘤的治疗中具有良好的应用  相似文献   
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