儿童膀胱恶性横纹肌肉瘤的CT诊断

儿童膀胱胚胎性横纹肌肉瘤是一种极为少见的恶性肿瘤，我院近５年来收治３例，均发生于尿道内口附近，病理证实为膀胱恶性横纹肌肉瘤，其中２例进行了CT检查，现报告如下。１临床资料本组患儿男１例，女１例，年龄２岁１例，４岁１例。均有血尿，有１例发生尿潴留。查体：尿潴留１例下腹饱满，有压痛，经导尿后未触及腹部肿块；另１例体检无异常。２例CT检查都有膀胱壁局限性的增厚，膀胱前壁有软组织块影突入膀胱内，CT值约３０～８０Hu，增强扫描肿块可见不同程度的增强，膀胱内充盈造影剂后可见突向膀胱腔内的大小不一颗粒状充盈缺损…     

脐尿管未闭合并脐茸、异位胰腺一例报告

患者,男,15岁,出生后即有脐部淡黄色分泌物溢出,以夜间为多,无臭味,曾到多家医院予以抗炎等处理,无明显改善,于2005年8月11日入住本院.     

泌尿系肿瘤的微创治疗

近年来，随着影像学及内镜技术的发展及其在外科领域的成功实践，微创外科的概念日益深入人心，微创外科与外科微创化已成为21世纪外科的潮流。由于泌尿系统是通过尿道与外界相通的管道系统，为各种窥镜设备和技术的发展提供了便利条件，依靠各种窥镜，泌尿外科医生可以通过尿道对整个泌尿系统进行检查诊断和治疗，因此泌尿外科成为最早应用微创技术的学科。     

微创经皮肾镜取石术治疗输尿管上段嵌顿性结石

目的探讨微创经皮肾镜取石术(MPCNL)治疗输尿管上段嵌顿性结石的方法和疗效.方法回顾性分析45例采用微创经皮肾镜取石术治疗输尿管上段结石的临床资料.采用X线定位、B超定位、盲穿三种方法经皮肾穿刺造瘘,建立16 F经皮肾通道,使用输尿管镜,结合气压弹道碎石、灌注泵冲洗进行手术.结果造瘘后手术时间15~110 m in,平均42 m in.术中平均出血量30 mL,术中、术后均未出现严重并发症.一次性结石取净率100%.平均住院9 d,术后平均住院3.5 d.结论MPCNL治疗输尿管上段嵌顿性结石疗效确切,具有诸多的优点,值得推广应用.     

中华眼镜蛇细胞毒素及其偶联膀胱癌单克隆抗体的体外抑制膀胱癌细胞增殖的实验性研究(摘要)

目的研究4种细胞毒素(CTX-10、CTX-11、CTX-12和CTX-13)对膀胱癌细胞株(BIU-87和EJ)的抑制增殖作用,筛选出活性最强的一种CTX与膀胱癌单克隆抗体(BDI-1)构建成免疫毒素(IT),并研究IT的体外抑制膀胱癌细胞株增殖的活性.方法用结晶紫法和[3H]-TdR掺入法检测CTXs对膀胱癌细胞株的抑制增殖活性,通过双功能偶联剂(SPDP)将CTX-12与BDI-1连接成IT,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定IT连接是否成功,并用DAB染色法和[3H]-TdR掺入法检测IT的活性.结果4种CTXs对BIU-87和EJ细胞株均有抑制增殖的活性,并有良好的量效依赖关系,CTX-1…     

靶向Survivin的RNA干扰与膀胱癌

膀胱癌是最常见的泌尿系统恶性肿瘤,在我国泌尿外科肿瘤中发病率和死亡率均占首位[1],近年来发病率有增加趋势.膀胱癌绝大多数(90%以上)来自移行上皮,多数以非浸润方式生长,复发非常普遍(50%～70%),在保留膀胱手术后多以膀胱内灌注化疗药物来控制,但仍有10%～15%的表浅性膀胱癌最终发展成浸润性膀胱癌或者发生转移[2],而晚期膀胱癌患者又缺乏有效的治疗方法.因此,寻找一种对浸润及术后复发有靶向基因治疗的方法一直是基础和临床研究的重要课题.     

膀胱癌根治术原位尿流改道的临床进展

膀胱癌根治术目前仍是治疗浸润性膀胱癌最有效的方法。膀胱全切后如何重建储尿和排尿更接近正常生理功能的"新膀胱"并能保护肾功能的下尿路是泌尿外科学者一直探索的问题。近20多年发展起来的原位尿流改道(原位新膀胱),与通道式Bricker膀胱和经腹壁控尿的Kock膀胱等比较,临床疗效满意,术后自我形象好,并发症并不高于后两者,在临床上得到广泛应用。胃、回肠、回结肠、右半结肠、左半结肠、乙状结肠均可用来制作新膀胱,目前得到广泛应用的是回肠新膀胱[1],乙状结肠新膀胱也得到了重视[2]。     

T淋巴细胞归巢分子机制的研究进展

淋巴细胞归巢（LH）是指血液循环中淋巴细胞选择性穿越毛细血管后高内皮微静脉定向迁移并进入外周免疫器官或特定组织区域.淋巴细胞与各组织、器官血管内皮黏附分子的相互作用是淋巴细胞归巢的分子基础.淋巴细胞的归巢过程是一个多种黏附分子参与并受各种因素调节的复杂过程.因而T淋巴细胞归巢分子机制很重要.     

LASS2作为一种新的肿瘤标记物的前景展望

LASS2基因是一种最新研究发现的抑癌基因.在多种肿瘤中均发现该基因的存在,并且与肿瘤细胞的侵袭与转移密切相关.现在普遍的观点认为LASS2基因通过结合V-ATPase质子泵的亚基ATP6L（也称ATP6V0C,V-ATP酶质子泵的C亚基）从而抑制V-ATPase质子泵的跨膜转运H＋功能,使细胞内H＋浓度升高,进而激活线粒体凋亡通路,诱导细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞的生长.基于此种机制可以将V-ATPase看做一个治疗肿瘤的潜在的靶点,并且由此推测LASS2基因作为一个潜在的肿瘤标记物具有广泛的研究前景.