促红细胞生成素对颅脑损伤大鼠脑组织凋亡基因表达及超微结构改变的影响

目的:观察早期应用促红细胞生成素(EPO)后大鼠外伤性颅脑损伤(TBI)模型脑组织抗凋亡基因bcl-2、SUE-vivin表达和细胞超微结构改变,研究早期应用EPO对于TBI的保护作用.方法:40只Wistar大鼠分为4组:假手术组,单纯TBI组,TBI+EPO(1 000 IU/kg)治疗组,TBI+生理盐水(0.4 ml)治疗组,伤后24 h同时处死,检测bcl-2及sur-vivin的表达,以分级评分法对脑组织超微结构损伤评分.结果:与单纯TBI组相比较.EPO治疗组使抗凋亡基因bcl-2及survivin的表达在伤后24 h内显著升高,(P均<0.05).在超微结构改变方面,EPO对于伤后小型、中型有髓神经轴索超微结构具有显著的保护作用.结论:EPO通过提高抗凋亡基因的表达及保护小型、中型有髓神经轴索而发挥对TBI后脑组织的保护作用.     

一种数字免疫检测系统的设计与性能测试

目的:设计一种数字免疫检测系统,以提高现场条件下病原微生物检测的灵敏度.方法:该系统包括数字免疫流体芯片和成像检测系统2个部分.其中数字免疫流体芯片设计时增加试剂检测体系,由石英玻璃(上层)、有机玻璃(中层)和石英玻璃(底层)3层组成;成像检测系统由中继镜头、光源、摄像机、分光片、滤光片等组成.通过MATLAB编程编写...     

脂蛋白(a)在动脉粥样硬化中的作用

<正> 血浆脂蛋白包括TG、TC、LDL-C、HDL-C等,脂蛋白(a)[Lp(a)]是其中的一种,由TC、磷脂、载脂蛋白B100(apoB100)和载脂蛋白A(apoA)组成,结构与LDL-C相似,具有促动脉粥样硬化和促血栓形成的特性。我们就Lp(a)通过不同方式参与动脉粥样硬化的发生、发展作一综述。     

N-吲哚烷基哌啶类化合物及其类似物的合成和活性研究

摘 要：目的 以5-羟色胺转运体和5-HT2A受体为靶点,设计合成N-吲哚烷基哌啶类化合物及其类似物,研究它们的体内外生物活性。方法 以苯并五元氮杂化合物为原料,经烷基化反应,再与相应的哌啶或哌嗪类化合物进行缩合制备系列化合物。经5-羟色胺再摄取抑制实验和5-HT_2A受体结合实验进行体外筛选,采用小鼠醋酸扭体法和小鼠热板法对其中优选化合物10c、10e进行体内镇痛活性实验;通过阿片受体结合试验和小鼠急性毒性试验,考察目标化合物作为新型非阿片类镇痛剂的潜在开发价值。 结果与结论 共合成了18个未见文献报道的新化合物, 经高分辨质谱及核磁共振氢谱确证结构。体内外药理研究表明：化合物10c和10e具有较强的5-羟色胺再摄取抑制作用,且与5-HT_2A受体有较高亲和力;10c、10e在两种镇痛模型上均显示出很强的镇痛活性;与阿片μ、δ、κ受体无明显亲和力;毒性较小,具有作为非阿片类新型镇痛剂的开发价值。     

马兜铃酸I药动学研究进展

马兜铃酸I在体内吸收迅速,分布迅速,大多数实验表明其体内分布呈一室模型,少量实验呈二室模型,马兜铃酸I的消除与其给药剂量有关,低剂量组消除较快,高剂量组消除较慢。马兜铃酸I药动学特征可能决定了其蓄积毒性的产生。     

进口气管导管引起的气道梗阻

进口气管插管导管具有质软壁薄、无色透明、注气和抽气后自动关锁等优点,受到麻醉工作者的欢迎。我院使用的是美国SHERIDAN产品,于1991年8月20日在全麻下同一患者连续发生两次呼吸道梗阻意外,特报道如下。患者女,32岁,平时体健,无呼吸道疾患,患右胸壁韧带纤维瘤。常规快速诱导气管插管(ID 8.5)顺利,接循环紧闭式麻醉机行控制呼吸,用脉氧仪监测SpO_2,放置左侧卧位,在皮肤消毒时SpO_2快速下降,最低达     

第3跖背逆行岛状皮瓣修复趾部深度烧伤一例

患者男,38岁,因铁渣烫伤左足第3、4趾3个月入院.查体:左足第3趾腓侧、第4趾胫侧烫伤,创面面积分别为2.0 cm×1.2 cm、1.5 cm×1.0 cm,Ⅲ～Ⅳ度(图1).清洗患足,行磺胺嘧啶银纱布换药及抗感染治疗.左足水肿逐渐消退,创面分泌物减少.入院4 d行左足第3、4趾创面清创,过氧化氢溶液与等渗盐水交替冲洗.于左足跖背区设计皮瓣,以第3跖骨间隙基底与第3趾蹼中点间的连线为轴,根据创面在轴线的两侧设计皮瓣,范围约2.5 cm×1.5 cm,蒂长1.5cm,位于趾蹼处(图2).从皮瓣腓侧缘切开,保留进入皮瓣的浅静脉,在深筋膜下与骨间肌肌膜分离,向胫侧掀开皮瓣.     

2007青岛国际中老年养生保健展——暨中老年健康产业高层论坛10月在青岛举办

21世纪是人口老龄化的世纪,我国已进入老龄化社会,人口老龄化既是一个重大的社会问题,同时也为老龄产业的发展提供了商机。加快老年健康产业的发展,有利于满足广大老     

褪黑素对噪声应激大鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的:探讨褪黑素(MT)对噪声应激大鼠肝损伤的保护作用及可能机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型1组、模型2组、实验1组、实验2组,每组8只.实验组和模型组分别在应激前30 min腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.以56式冲锋枪射击时产生的120 dB(A)的脉冲噪声,对实验组及模型组大鼠进行连续噪声刺激.噪声应激后,观察MT对各组大鼠血浆中皮质醇、超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)以及肝组织匀浆中SOD,MDA的影响.结果:肝脏病理检查显示模型组大鼠出现明显的病理性损伤,实验组大鼠损伤程度明显减轻;模型组大鼠血浆皮质醇、血浆及肝组织匀浆的MDA浓度较空白对照组显著升高,血浆及肝组织匀浆SOD活性显著降低(P<0.01),实验组大鼠血浆皮质醇的浓度、血浆及肝组织匀浆的MDA浓度较模型组显著降低,血浆及肝组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01).结论:MT能减轻噪声引起的大鼠肝损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.