自藜芦醇苷对缺血再灌注脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：探讨白藜芦醇苷（P0lydatin，PD）对缺血再灌注脑损伤的保护机制。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，观察PD对缺血再灌注脑损伤凋亡的影响。结果：再灌注2h己开始发生部分神经细胞的凋亡，随着再灌注时间的延长，凋亡细胞逐渐增多，24h达高峰，以后逐渐减少。PD组在各个观察时间点凋亡细胞数明显低于模型组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注的迟发性损伤阶段，细胞凋亡是神经元死亡的主要方式。PD可通过抑制缺血再灌注脑损伤后神经元的凋亡发挥保护作用。     

白藜芦醇苷对MODS大鼠炎症反应的影响

目的探讨白黎芦醇苷（PD）对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠炎症反应的变化规律。方法将大鼠随机分为MODS模型组、PD治疗组和假手术对照组3组。采用肠缺血-再灌注损伤后12h腹腔注射小剂量酵母多糖的方法，复制MODS动物模型。对各组大鼠炎症反应指标（IL-6、IL-4水平）进行检测。结果与假手术对照组比较，MODS模型组大鼠随伤后时间的延长，血清IL-6及IL-4水平逐渐升高，并且IL-6水平于伤后1h即出现明显增高（P〈0．05），而IL4的升高要晚于IL-6，于伤后6h才出现显著性差异（P〈0．05），说明MODS早期以促炎反应占明显优势。而经过PD体内干预后，PD治疗组伤后6h血清IL-6和IL4水平较MODS模型组明显降低（P〈0．05）。结论MODS时，血清促炎细胞因子（IL-6）和抗炎细胞因子（IL-4）水平均显著增高，早期以促炎反应占优势。PD能降低MODS大鼠促炎和抗炎细胞因子水平。     

氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞MAPKs的激活及N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的探讨氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar type Ⅱ epithelial cells,ATⅡ）丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases,MAPKs）活化的影响及N-乙酰半胱氨酸（N-Acetylcysteine,NAC）对MAPKs活化及细胞存活凋亡的干预。方法原代培养大鼠ATⅡ,分为4组：正常对照组、NAC组、H2O2组和H2O2＋NAC组。电镜观察H2O2刺激后细胞形态改变;四甲基偶氮唑盐反应比色法（MTT法）检测各组细胞存活率;流式细胞术检测凋亡率和细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测p-ERK、p-p38和p-JNK的表达。结果与正常对照组比较,H2O2刺激后ATⅡ呈典型凋亡改变,细胞存活率下降（P〈0．05）,凋亡率和细胞内ROS水平上升（P〈0．05）,p-ERK、p-p38和p-JNK的表达也明显增加（P〈0．05）,而NAC干预后可提高细胞存活率,降低凋亡率和细胞内ROS水平,并抑制p-ERK、p-p38和p-JNK的表达。结论氧化应激能激活MAPKs并诱导ATⅡ凋亡,NAC通过清除细胞内ROS和抑制MAPKs的磷酸化而对ATⅡ起保护作用。     

新生儿应激性溃疡124例临床分析

新生儿溃疡大多为应激性溃疡[1],是新生儿危重症的严重并发症之一,临床上以呕血或呕吐咖啡色胃液、便血等为主要特征,常见于窒息、休息、颅内出血和重症感染等危重症。我院1995年1月～2000年1月共收治新生儿应激性溃疡124例,现分析总结如下。 1　临床资料 1.1　诊断标准[2]经鼻插入胃管抽出咖啡色液体或鲜血性液体,查液体潜血试验及大便隐血试验阳性,排除先天性消化道畸形等外科疾病,药物影响及全身出血性疾病。     

小儿心内膜弹力纤维增生症的临床诊断方法及评价

目的:探讨并评价小儿心内膜弹力纤维增生症(Endocardial fibroelastosis,EFE)的临床有效诊断方法.方法:采用X线、心电图、超声心动图检测34例EFE患儿的心内结构及心功能改变,包括测量心脏房室的大小、心内膜的厚度和各项心功能指标.结果:EFE患儿心电图均有异常,超声示心室内膜明显增厚,左心收缩功能明显降低.结论:EFE有胸片和心电图异常及特征性超声表现,因此,在诊断EFE方面,胸片、心电图和超声三者联合应用较可靠,但在判断患儿预后方面超声心动图更有应用价值.     

危重病患儿并发MODS时发生心肌损伤的临床研究

目的：证实非心源性疾病的多脏器功能不全综合征(MODS)是否会发生心肌损伤，并寻求心肌损伤指标。方法：检测MODS患儿血中心肌肌钙蛋白—I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CKMB)，动态观察ECG。结果：3l例患儿死亡7例，存活24例，死亡组cTnI阳性率(100％)显著高于存活组(39．2％，P＜0．01)。3l例患儿cTnI阳性率(73．1％)显著高于ECG阳性率(35．5％，P＜0．05)。发生低血压的9例患儿cTnI阳性率与低血压程度呈负相关。结论：急性非心源性疾病发生MODS后可出现cTnI阳性，而心电图无明显异常。     

新生儿酸碱平衡紊乱误诊及预后分析

目的：分析新生儿酸碱平衡紊乱特点及预后，漏诊、误诊原因，探讨其防治措施。方法：回顾性分析108例新生儿酸碱失衡的诊断，与入院诊断比较。结果：新生儿混合型酸碱失衡45．1％，三重酸碱失衡11．9％。酸碱失衡漏诊率5796，误诊率16％，其中混合型漏诊率89％，三重型漏诊率96％。患儿死亡率25．9％，三重型和混合型酸碱失衡死亡率明显高于单纯型酸碱失衡。结论：新生儿以混合型酸碱失衡为主，其中以呼酸合并代酸最常见，易漏诊、误诊而治疗不适当，三重型和混合型酸碱失衡预后不好。     

新生儿重度窒息114例临床分析

新生儿重度窒息常引起心、脑、肾、肺等脏器的损害 ,是造成新生儿死亡和后遗症的主要原因之一。对其进行正确而及时地复苏及窒息后的抢救尤为重要。我院 1998年 12月— 1999年 6月共收治新生儿重度窒息 114例 ,现报告分析如下。1　临床资料1 1　诊断标准〔1〕　Ａｐｇａｒ评分 1ｍｉｎ <3分 ;5ｍｉｎ <6分 ;经抢救 10ｍｉｎ后开始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸 2ｍｉｎ以上者。1 2　一般资料　 114例中男 84例 ,女30例 ,胎龄 <37周 2 6例 ,～ 40周 40例 ,>40周 48例。体重 <2 5 0 0 ｇ 34例 ,～ 3 0 0 0 ｇ 2 1例 ,～ 40 0 0ｇ 5 2例 …     

老年2型糖尿病患者并发甲状腺功能减退症的影响因素

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者并发甲状腺功能减退症(甲减)的影响因素。方法回顾性分析17 987例老年T2DM患者临床资料,统计甲减发生率,并依据1∶1原则纳入未并发甲减患者,经单因素及多因素分析找出老年T2DM患者并发甲减的影响因素。结果 17 987例老年T2DM患者中有156例(0.87%)并发甲减。经Logistic回归分析结果显示,体重指数(BMI)≥24 kg/m²、T2DM病程长、三酰甘油(TG)水平高、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平高、糖化血红蛋白水平高、胰岛素抵抗指数高、内脏脂肪面积大是老年T2DM患者并发甲减的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论临床工作者可针对上述因素采用有效措施(如适当运动、给予药物调节血糖、血脂)进行干预,以降低甲减的发生率。     

氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及细胞外信号调节激酶信号转导机制的研究

目的 探讨氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ型细胞）修复存活、凋亡及其细胞外信号调节激酶（ERK）对凋亡的调控作用。方法 采用过氧化氢（H2O2）处理体外分离纯化培养的原代大鼠ATⅡ型细胞；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测H2O2刺激后ATⅡ型细胞磷酸化ERK1／2（p—ERK1／2）的表达，用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）检测细胞存活率；用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并观察ERK特异性抑制剂PD98059干预后细胞凋亡的变化。结果 与对照组比较，10μmol／L和100μmol／L的H2O2处理对ATⅡ型细胞存活率和凋亡率无明显影响；500μmol／L和1000μmol／L的H2O2处理可导致ATⅡ型细胞的存活率明显降低，凋亡率显著升高（P均＜0．05），呈剂量依赖性。500μmol／LH2O2处理ATⅡ型细胞30min，细胞存活率和凋亡率均无显著变化；处理180min细胞存活率明显降低，凋亡率明显增高（P均＜0．05），呈时间依赖性。500μmol／LH2O2可刺激P—ERK1／2阳性表达，以刺激30min表达最强；使用ERK抑制剂（PD98059）干预后，ATⅡ型细胞凋亡率明显增高。结论 H2O2可以剂量和时间依赖的方式诱导ATⅡ型细胞凋亡，ERK信号转导途径参与了ATⅡ型细胞的凋亡调控，对氧化应激状态下的ATⅡ型细胞可能起到保护作用。