近视行准分子激光原位角膜板层磨镶术84例的护理

激光原位角膜板层磨镶术 (Ｌａｓｉｋ)是目前国内外公认的治疗成人近视和散光最好的方法之一。它是利用准分子激光在角膜瓣下对角膜基质层进行准确的切削 ,这种方法可以较完整地保留角膜上皮层和前弹力层 ,更符合角膜的解剖生理。术后反应轻 ,不用包眼 ,无疼痛 ,不发生角膜混浊。疗效稳定 ,复明快 ,术后点药时间短。由于术中要制作角膜瓣 ,手术前后护理显得尤为重要。现将我院施行的Ｌａｓｉｋ术手术前后的护理体会介绍如下。1　临床资料自 1999年 3月至 2 0 0 0年 3月共施行Ｌａｓｉｋ术矫正近视 84例。其中男 37例 ,女 4 7例。年龄 17～ 4…     

急性冠脉综合证患者C反应蛋白与冠脉病变的相关研究

目的 :探讨血浆C反应蛋白 (CRP)与急性冠脉综合证 (ACS)冠脉病变之间的关系。方法 :测定正常人 (n =5 2 )及不稳定心绞痛 (USA ,n =83)和急性心肌梗死 (AMI,n =4 2 )患者血浆CRP浓度 ,分析冠状动脉病变程度、病变支数及病变类型与相应CRP浓度的关系。结果 :CRP浓度在正常组、USA及AMI组依次增高 ,分别为 ( 3 11±1 82 )mg/L ,( 12 2 0± 5 86 )mg/L和 ( 18 90± 8 96 )mg/L ,P <0 0 1。在ACS组中 ,轻度狭窄、中度狭窄及重度狭窄 ,其CRP浓度也依次增高 ,分别为 ( 6 0 2± 2 18)mg/L ,( 10 0 4± 2 87)mg/L和 ( 18 2 2± 7 6 ) 1mg/L ,P <0 0 1;单支病变、双支病变以及三支病变 ,其CRP浓度依次增高 ,分别为 ( 11 75± 5 33)mg/L ,( 16 86± 5 6 0 0 )mg/L和 ( 2 2 4 1±10 2 5 )mg/L ,P <0 0 1;A型病变、B型病变和C型病变 ,其CRP浓度依次增高 ,分别为 ( 8 2 4± 3 78)mg/L ,( 14 2 1± 4 30 )mg/L和 2 2 4 0± 8 32mg/L ,P <0 0 1。结论 :CRP浓度与冠脉病变程度关联密切。     

血必净治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并全身炎症反应综合征的疗效

目的观察血必净注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并全身炎症反应综合征(SIRS)患者的临床疗效。方法将64例AECOPD合并SIRS患者随机分成2组:对照组仅用常规治疗,治疗组另加血必净注射液50 mL静滴,每日2次。观察2组1周后治疗效果、动脉血气分析及肺功能改善情况。结果治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。动脉血气及肺功能改善情况也优于对照组(P<0.05)。结论血必净注射液能明显改善AECOPD并SIRS患者动脉血气及肺功能,提高了总有效率。     

心衰患者心源性猝死的一级预防

心衰患者SCD平均发生率约40％。 本文综述SCD发生率、原因、高危病人的识别及药物治疗对SCD的影响。并且概述ICD在SCD一级预防中的重要性。     

复合环境因素诱导大鼠卒中样发作脑组织差异表达基因的初步分析

目的探讨环境因素对大鼠脑卒中发生及发展的影响.方法应用冷刺激加高盐饮食复合环境因素作用于Wistar大鼠,制成大鼠高血压脑卒中模型,应用抑制性差减克隆技术对卒中样发作鼠和正常对照鼠脑的差异基因进行筛选.经过2轮杂交后,产生的克隆均为脑卒中鼠脑组织特异表达的序列.随机挑取288个克隆,进行测序及Gen Bank     

巨噬细胞游走抑制因子及其下游信号通路血浆水平与冠状动脉病变程度的相关性

目的 通过测定不同类型冠心病患者血浆中巨噬细胞游走抑制因子(MIF)及其下游信号通路激活蛋白-1(AP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨MIF、AP-1和MMP-9信号通路与冠状动脉病变的关系.方法 根据选择性冠状动脉造影结果 将142例入院患者分为冠心病组和对照组.冠心病组根据临床诊断分为稳定型心绞痛(SAP)组和急性冠状动脉综合征(ACS)组;根据冠状动脉病变类型分为A型病变、B型病变和C型病变组;并根据造影结果 对冠状动脉病变进行Gensini评分;采用ELISA方法 测定血浆MIF、AP-1、MMP-9浓度水平.分析各组间MIF、AP-1、MMP-9浓度水平的差异,及其与冠状动脉病变严重程度间的相关性.结果 冠心病组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)明显低于对照组(P＜0.05);冠心病组MIF[(14.97±2.11)μg/L]及其下游信号通路AP-1(1.43±0.33)和MMP-9[(1.48±0.14)μg/L]水平明显高于对照组[MIF:(9.07±1.28)μg/L;AP-1:0.71±0.13;MMP-9:(1.01±0.07)μgL,均P＜0.05],ACS组MW[(16.66±2.56)μg/L]、AP-1(1.56±0.22)和MMP-9[(1.58±0.14)μg/L]水平明显高于SAP组[MIF:(11.01±2.12)μg/L,AP-1:1.04±0.25,MMP-9:(1.25±0.07)μg/L,均P＜0.05].随着冠状动脉病变类型和冠状动脉病变程度的加重,MIF、AP-1和MMP-9浓度逐渐升高(P＜0.05).逐步回归分析示HDbC与Gemini评分呈负相关,LDL-C、MIF、MMP-9、活性AP-1数量与之呈正相关.AP-1与MMP-9水平呈显著正相关(P＜0.05).结论 MIF及其下游信号通路AP-1和MMP-9血浆水平与冠状动脉病变的严重性呈明显正相关,其对易损斑块的形成有促进作用,并对冠状动脉病变情况及斑块稳定性有一定的预测价值.     

心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)收缩压、左室重量指数、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PV-CA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化.肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析.结果与WKY比较,SHR收缩压为(206±18)比(108±10)mm Hg(P<0.01);SHR组左室重量指数为(4.6±0.4)比(3.3±0.3)mg/g,(P<0.01);SHR组心肌细胞长径为(17.4±1.9)比(10.0±2.2)μm(P<0.01);SHR组心肌细胞短径为(9.0±2.0)比(5.8±1.7)μm(P<0.01);SHR组肥大细胞密度为(7.4±3.2)比(1.9±1.2)个/mm2(P<0.01),SHR组肥大细胞密度为WKY组的3.9倍.SHR组CVF、PVCA分别为46.4%±7.8%和1.9±0.9,WKY组分别为24.4%±10.7%和0.4±0.1,SHR组明显升高(P<0.01).SHR组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于WKY(P<0.01),心脏肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P<0.01).结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因.     

心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录聚合酶链式反应等方法,观察SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)收缩压、左室重量指数、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PV-CA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化。肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果与WKY比较,SHR收缩压为(206±18)比(108±10)mm Hg(P<0.01);SHR组左室重量指数为(4.6±0.4)比(3.3±0.3)mg/g,(P<0.01);SHR组心肌细胞长径为(17.4±1.9)比(10.0±2.2)μm(P<0.01);SHR组心肌细胞短径为(9.0±2.0)比(5.8±1.7)μm(P<0.01);SHR组肥大细胞密度为(7.4±3.2)比(1.9±1.2)个/mm2(P<0.01),SHR组肥大细胞密度为WKY组的3.9倍。SHR组CVF、PVCA分别为46.4%±7.8%和1.9±0.9,WKY组分别为24.4%±10.7%和0.4±0.1,SHR组明显升高(P<0.01)。SHR组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于WKY(P<0.01),心脏肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P<0.01)。结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因。     

心肌肥厚患者心脏肥大细胞的改变及意义

目的:探讨心脏肥大细胞在人心肌肥厚、心肌重构中的作用。方法:应用病理检查、计算机分析和逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察右心室肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心脏肥大细胞密度、心肌细胞横径、心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。肥大细胞密度与心肌细胞横径、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果:心肌肥厚组心脏肥大细胞密度为(4·7±2·1)个/mm2,对照组为(1·6±1·0)个/mm2,心肌肥厚组心脏肥大细胞密度为对照组的2·9倍(P<0·01)。心肌肥厚组心室肌细胞横径为(15·2±2·7)μm,对照组为(10·5±2·0)μm,与对照组比较,心肌肥厚组明显增加(P<0·01)。心肌肥厚组CVF为(39·5±9·8)%,对照组为(20·9±8·2)%,心肌肥厚组明显升高(P<0·01);心肌肥厚组PVCA为1·98±1·05,对照组为0·41±0·12,心肌肥厚组也明显增加(P<0·01)。心肌肥厚患者心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于正常人(P<0·01),心脏肥大细胞密度与心肌细胞横径、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0·73,0·55和0·67,P<0·05或P<0·01)。结论:心脏肥大细胞密度增加有可能促进心肌重构。     

原发性高血压患者静息心率增加的临床意义

目的探讨静息心率在高血压动脉硬化中的变化及其临床意义.方法 293例高血压患者,平均年龄59.2岁,男156例,女性137例,测定其静息心率、血糖、血脂及进行冠脉造影,并进行分组研究.结果高血压组静息心率77.98±10.12 bpm显著高于正常对照组72.12±11.25 bpm(P<0.05),高血压合并左室肥厚者高于无左室肥厚组(P<0.05).高血压合并高血糖者高于血糖正常者(P<0.05),高血压合并冠脉病变者,尤其是合并左前降支狭窄者RHR显著增高(P<0.05).结论静息心率与高血压病及动脉硬化的发展,高血压靶器官损害及高血压合并代谢异常有关.