冠心病患者核因子κB的变化及其临床意义

目的 探讨冠心病（CHD）患者外周血核因子κB（NF-κB）的变化及其临床意义.方法 入选163例患者,CHD组103例,其中ACS组71例,SAP组32例,对照组60例.检测外周血浆NF-κB浓度.同时经选择性冠状动脉造影检查.比较不同冠状动脉病变支数、冠状动脉病变程度、冠状动脉病变类型的血浆NF-κB水平;并进行冠心病患者 Gensini积分与NF-κB等危险因素的多因素logistic回归分析.结果 ①ACS组、SAP组与对照组相比NF-κB浓度明显升高,且ACS组较SAP组升高更明显,差异有统计学意义（P＜0.01）;②单支、双支、三支病变组、对照组各组间NF-κB浓度比较差异有统计学意义（P＜0.01）,但单支病变组与对照组比较差异无统计学意义;③轻度、中度、重度病变组、对照组各组间NF-κB浓度比较差异有统计学意义（P＜0.01）,但轻度病变组与对照组比较差异无统计学意义;④A型、B型、C型病变组、对照组各组间NF-κB浓度比较差异有统计学意义（P＜0.01）,但A型病变组与对照组比较差异无统计学意义;⑤Gensini积分与CHD危险因子logistic回归分析显示高水平核因子κB、高血压、高脂血症、年龄＞60岁、男性均为严重冠状动脉病变的相关危险因素.结论 CHD患者NF-κB活性增高,是严重冠脉病变的相关危险因素,在CHD发生、发展中可能起着重要作用.     

神经酰胺在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞凋亡中的作用

目的探讨神经酰胺(CE)是否介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞(EC)凋亡。方法体外培养脐静脉EC,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)拮抗剂PD123319、CE合成酶抑制剂烟曲霉素B1(FB1)预处理细胞,再加入AngⅡ24h后与对照组比较观察细胞凋亡情况;用高效液相色谱(HPLC)检测上述各处理组细胞内CE浓度的变化。结果PD123319和FB1明显减少AngⅡ诱导的EC凋亡(P<0.05),氯沙坦反而增加AngⅡ诱导的EC凋亡(P<0.05);HPLC显示PD123319组和FB1组抑制了CE的合成。结论AngⅡ通过AT2诱导EC凋亡,AT2可以促发CE含量增加。     

纤支镜在老年急性重症肺部感染并肺不张的治疗体会

目的探讨纤维支气管镜（纤支镜）在老年急性重症肺部感染并肺不张的应用价值。方法对34例经内科常规治疗效果不佳的老年急性重症肺部感染并肺不张患者,行纤支镜吸痰及支气管肺泡冲洗术（BL）。结果所有病例经治疗后均取得良好效果,肺复张率为100%,无严重并发症及意外发生。尤其对术后肺部感染并肺不张,经床边纤支镜吸痰及BL治疗,疗效显著。结论纤支镜对老年急性重症肺部感染并肺不张治疗效果好,安全可行,值得进一步推广应用。     

扩张型心肌病患者静息心率及ST段改变的临床意义初探

扩张型心肌病是一种较常见的心血管疾病,约占整个心肌病的70％-80％,其预后与许多因素有关[1]。本文分析了1990-01-2001-08收住我院心内科的扩张型心肌病(DCM)患者的静息心率、ST段改变及其与DCM预后的关系。现报告如下:     

GHbA1c和hsCRP与高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系

目的 研究糖化血红蛋白A1c(glycosylated hemoglobin A1c,GHbA1c)和高敏C反应蛋白(highsensitivity reactive protein C,hsCRP)与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系.方法 对152例原发性高血压3级患者进行颈动脉超声检查,并检测GHbA1c和hsCRP.按不同颈动脉超声结果分组后比较各组的CHbA1c和hsCRP乘积.结果 颈动脉超声检查结果合并颈动脉内膜增厚,尤其合并颈动脉斑块形成的原发性高血压患者血清hsCRP和HbA1c的乘积显著高于无颈动脉内膜增厚患者(F=8.893,P=0.001):血清hsCRP和HbA1c的乘积与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化(IMT增厚或斑块形成)呈正相关(r=0.459,P=0.001).结论 糖耐量异常和炎症反应的联合作用,加重了原发性高血压患者动脉粥样硬化的程度.     

外周血核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA与脂连素水平和冠状动脉病变严重程度的相关性分析研究

目的:研究外周血核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达与血清脂连素浓度和冠状动脉(冠脉)病变严重程度的相关性.方法:经冠脉造影检查后将142例患者分为冠心病组(经造影确诊冠心病者107例)和对照组(经造影排除冠心病者35例).逆转录多聚合酶链反应法测定外周血细胞中PPARγmRNA表达,酶联免疫吸附剂(ELISA)法检测血清中脂连素含量;并根据造影结果对冠脉病变进行Gensini评分,分析PPARγ mRNA、脂连素水平与冠脉病变Gensini评分的相关性.结果:冠心病组PPARγ和脂连素水平较对照组明显降低,差异具统计学意义(P均<0.05).PPARγ mRNA及脂连素与冠脉病变Gensini评分呈负相关关系(r=-0.898,r=-0.923,P均<0.05),PPARγ mRNA表达和脂连素水平呈明显正相关关系(r=0.875,P<0.05).结论:PPARγ和脂连素是冠脉粥样硬化的负调控因子,对冠心病高危人群具有保护作用.     

冠心病患者血浆瘦素与可溶性瘦素受体水平的相关性

目的:探讨冠心病患者血浆瘦素（leptin,Lep）及可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sLR)水平的变化,并分析Lep与冠心病各危险因素的关系。方法: 选取冠心病患者180例,正常对照组60例。所有患者行冠脉造影检查,冠脉狭窄程度采用Genisin评分,酶联免疫法测定Lep、sLR浓度,同时检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量指数(BMI)、腰围、臀围等指标,分析Lep、sLR与冠心病的的关系。结果: 冠心病患者lep水平显著高于对照组［（12±6） vs.（9±5）μg/L,P<0.01］,sLR水平显著低于对照组［（124±62） vs.（164±70）μg/L,P<0.01］,在调整年龄、血糖和血压后,两组间的差别有显著性意义。多元Logistic回归分析显示冠心病患者μg/L。Lep水平的升高独立于年龄、血压、血脂等危险因素。结论: 冠心病患者Lep水平与冠脉病变的严重程度呈正相关,而sLRs水平与冠脉病变严重程度呈负相关。     

血管紧张素Ⅱ诱发自噬对血管平滑肌细胞表型转换的调控作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)自噬的影响以及自噬对细胞表型转换的调控作用。方法原代培养小鼠VSMC,用10~(-6)mol/L AngⅡ作用VSMC不同时间,采用Western blot检测微管相关蛋白轻链-3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达以观察AngⅡ对VSMC自噬的影响,透射电镜观察对照组及AngⅡ组的自噬小体。用Western blot检测自噬抑制剂3-MA和Baf-A1干预后对AngⅡ诱导自噬及细胞表型转换的影响。使用siRNA抑制自噬相关基因Atg7的表达,qRT-PCR检测转染后Atg7的表达变化,Western blot检测转染siRNA Atg7后对LC3-Ⅱ及细胞表型蛋白标志物的影响。结果 AngⅡ以时间依赖方式促进LC3-Ⅱ表达,自噬抑制剂3-MA抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,而Baf-A1则增强AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,两种自噬抑制剂均可抑制AngⅡ促VSMC表型转换作用。转染siRNA Atg7后显著抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,并可抑制AngⅡ促细胞表型转换作用。结论 AngⅡ促进VSMC从收缩表型转化为合成表型可能是自噬依赖性的,抑制自噬可以抑制AngⅡ诱导的VSMC表型转换。     

核转录因子PPARγ在冠心病患者冠状动脉损害中的作用

目的 分析核转录因子过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPARγ）mRNA表达与冠脉病变的相关性，探讨PPARγ对冠脉病变的作用机制。方法 经冠脉造影确诊的冠心病患者（CHD组）153例，其中稳定型心绞痛（SAP组）55例，急性冠脉综合征（ACS组）98例，后者包括不稳定型心绞痛（US组）50例和急性心梗（AMI组）48例，对照组为经冠脉造影排除冠心病者85例。测定外周血有核细胞中PPARγ mRNA表达水平并分析其与冠脉病变程度的相关性。结果 与对照组比较，CHD组PPARγ mRNA、HDL-C明显降低，胰岛素抵抗指数（IRI）、体重指数（BMI）、血浆总胆固醇酯（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显增加。与SAP组比较，ACS组PPARγ mRNA、HDL-C明显降低，而病变支数、IRI明显增加。CHD组PPARγ mRNA表达与冠脉病变支数、病变类型呈负相关（r=0．42，P〈0．001；r=0．56，P〈0．001）。结论 PPARγ基因是冠脉病变的负调控基因，其通过增加胰岛素敏感性、调节脂质代谢、抑制血管壁炎症反应起到抗动脉粥样硬化作用。     

青年人肺癌79例临床分析

本文对我院１９８０年５月－１９９５年４月收治的７９例青年人肺癌临床资料进行回顾性分析，其中男性占６８．４％，女性占３１．６％。鳞癌占４３％，未分化癌占２４．１％，腺癌占２２．８％，未定型癌占１０．１％，误诊率８８．６％，经５８．２％。Ⅲ、Ⅳ期变占６８．４％。认为青年人肺癌极易误诊，只有尽早考虑到肺癌的诊断，才能减少误诊，早期确诊。