脑卒中患者并发肺部真菌感染的原因分析及护理对策

呼吸道真菌感染在神经内科病房中较为常见，由于其起病隐匿，缺乏特征性，导致早期诊断困难。近几年由于抗生素及皮质激素使用不当，免疫抑制剂、抗肿瘤药物的应用使深部真菌感染的发生率和病死率明显上升。笔者对脑卒中患者并发肺部真菌感染的原因进行了分析，并探讨其护理对策，现报道如下。     

寒冷应激和高盐饮食复合环境因素对大鼠血压的影响

目的应用寒冷刺激及高盐饮食复制大鼠高血压模型，探讨环境因素在高血压发病中的作用。方法100只3月龄的雄性大鼠，随机分成4组1.寒冷组（n=28），动物置于4±2℃的冷环境，每天4小时；2.高盐组（n=28），每天给予8%的盐饲料；3.复合组（n=28），动物在暴露于冷环境的基础上每天还给予8%的高盐饮食；4.正常对照组（n=16），不给任何刺激因素。四组总的实验时间为8周。每周测一次尾压、心率。结果第一周末，寒冷、高盐、复合组的尾压、心率比对照组均明显升高（P\5<0.01），三周末血压达到最高,分别为(127.0±6.0,125.9±5.5,131±6.0)mmHg。结论应用复合环境因素成功地复制了大鼠高血压模型；环境因素对血压有明显影响。     

心脏糜酶在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR(SHR)组及对照组(WKY)组收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化。     

冠心病患者血清IL-1β和IL--6含量与冠脉病变的关系

目的：探讨血清自细胞介素（IL）-1β、IL--6水平对冠心病发病和严重度的预测作用。方法：70例冠心病患者，按临床诊断分为2组：急性冠脉综合症组32例和稳定型心绞痛组38例，另有对照组患者30例。ELISA检测各组患者血清中IL--1β、IL--6水平，并比较各组间的差异。冠脉造影术对冠脉病变进行Gensini评分，并了解其与血清中IL-1β、IL--6水平的相关性。结果：冠心病患者血清中的IL-1β、IL-6水平显著高于正常对照组（P〈O．05）；在冠心病组内，急性冠脉综合症组的血清IL-6水平显著高于稳定型心绞痛患者（P〈0.05）。冠脉病变Gensini评分与血清中IL-6水平呈正相关（r=0．358，P〈0．05）。结论：IL-1β、IL-6可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生和发展过程，其血清水平可能是冠状动脉粥样硬化的-个炎性标志。     

高血压及冠心病患者左心房扩大与心功能的相关性

背景：临床观察发现高血压及冠心病患者普遍存在左心房扩大，但左房扩大的发生机制及临床意义尚未完全明了。目的：探讨高血压及冠心病患者左心房内径的变化的临床意义及其与心功能的相关性。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法：选择在成都军区昆明总医院就诊的360例高血压患者、286例冠心病患者及255例健康人为研究对象。应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24h动态心电图仪，测定左房内径、左室舒张末内径(left ventricular diastolic diameter，LVDd)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness，LVPWT)、室间隔厚度(septal thinkhess，IVST)、每搏输出量(stroke volume，SV)、每分输出量、射血分数值、E／A比值。以观察左房扩大及左室肥厚与心功能的相关性。主要观察指标：各组患者左房内径的变化，左房内径与左心室肥大及心功能的关系。结果：高血压组及冠心病组左房内径分别为(30．13&;#177;5．54)，(31．35&;#177;5．84)mm较正常对照组[(26．82&;#177;6．11)mm]显著增加。高血压组及冠心病组伴LAD扩大者射血分数[(49．12&;#177;12．11)％]及E／A(0．86&;#177;0．2)显著降低。结论：高血压组及冠心病患者左房内径较正常者增加，1／3以上高血压组及冠心病组患者伴有左房扩大。左房内径扩大与左心室肥大及心功能减退有关；左房内径扩大可能是高血压组及冠心病病情进展及心功能减退的标志。     

糜酶抑制剂对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠（SHR）心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂组（ChyI组）、SHR组及对照正常血压大鼠WistarKyoto组（WKY组）收缩压、心肌胶原容积分数（CVF）、心肌血管周围胶原面积比（PVCA）和心肌糜酶及I、III型胶原mRNA表达。结果ChyI组心脏CVF、PVCA分别为（27±9）%和0.4±0.1,SHR组分别为（46±8）%和1.9±0.9,WKY组为（24±11）%和0.4±0.1,ChyI组比SHR组显著下降（P<0.01）,与WKY组无显著差异。ChyI组心肌组织I、III型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均显著低于SHR组（P<0.01）,与WKY组无显著差异。应用ChyI后大鼠血压与SHR比较,无显著改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进SHR心肌纤维化,糜酶抑制剂可能对改善心肌纤维化有益。     

血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响

目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ在诱导巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及机制.方法:以5 ng/ml佛波醇诱导人类单核细胞株细胞成巨噬细胞后,倒置相差显微镜观察诱导情况;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同Ang Ⅱ刺激下的细胞活性;逆转录聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的Ang Ⅱ对EMMPRIN基因及蛋白表达的影响;进一步用Ang Ⅰ受体拮抗剂(10 μM)及Ang Ⅱ受体拮抗剂(10μM)探讨信号传导机制,检测Ang Ⅱ对EMMPRIN的诱导情况.结果:在5 ng/ml佛波醇诱导下可很好的建立巨噬细胞模型.四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法结果示Ang Ⅱ在0.01～10μM浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),50 μM Ang Ⅱ刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义.不同浓度Ang Ⅱ刺激下巨噬细胞内EMMPRIN基因及蛋白的表达成时间依赖性,6 h后开始增高(P<0.05),12 h后达峰值(P<0.01),24 h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;Ang Ⅱ对EMMPRIN的刺激作用亦呈剂量依赖型,随着浓度(0 μM、0.01μM、0.1μM和1μM)的增加,EMMPRIN基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果示Ang Ⅰ受体拮抗剂可抑制AngⅡ的诱导作用(P<0.05),AngⅡ受体拈抗剂则无影响.结论:在佛波醇诱导的人类单核细胞株细胞中,Ang Ⅱ通过Ang Ⅰ受体上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,氯沙坦可抑制其上调作用.     

线粒体基因突变与心血管疾病

生物体内的生物合成、呼吸、分泌及机械运动等全部细胞活动所需的化学能，都是由线粒体提供的，心肌细胞的代谢及兴奋传递等所需的能量也是由线肢体提供的，是高度依赖线粒体供能的细胞之一。正常生理条件下，因为细胞功能和完整性得以维持，通过呼吸链质子传递线粒体产生ATP。如果线粒体膜的完整性遭到破坏，则线粒体功能紊乱，导致细胞能量生成障碍。有研究表明，线粒体基因在心脏损害过程中起关键作用。     

新型国产可生物降解药物洗脱支架在小血管病变介入治疗中的疗效观察

目的：评价双降解Excel药物洗脱支架（DES）在冠心病小血管病变介入治疗中的临床疗效及安全性。方法：对58例冠心病小血管病变患者进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），均置入Excel DES，观察手术成功率、术中并发症和1～个月随访期间的心绞痛、猝死、主要不良心脏事件（MACE）发生率及复查冠状动脉造影情况。结果：手术即刻成功率为98.3%，72处靶病变共置入Excel支架96枚，其中26枚（27.0%）为直接支架术。术中及住院期间无严重并发症发生。57例（98.2%）患者随访1～14个小月，其中2例心绞痛复发，无心肌梗死及猝死；18例（31.6%）术后6～9个月复查冠状动脉造影，1例糖尿病术后复发心绞痛者造影提示支架内狭窄80%，并行血运重建；MACE发生率为1.8%，无迟发性支架内血栓。结论：国产新型可生物降解Excel DES在冠心病小血管病变PCI中安全、有效。