右心声学造影与彩色多普勒在心血管畸形诊断中的价值分析

目的 对比右心声学造影与ＣＤＦＩ在先天性心脏病诊断中的优势及不足；方法 采用对照比较的方法对比ＩＤＦＩ检查不能明确诊断的患者静脉注射３％Ｈ２Ｏ２行声学造影；结果 根据造影剂流动方向与扩散范围清晰准确地显示分流部位及程度；结论 ＣＤＦＩ及右心声学造影各具优缺点，检查者可根据不同病情选择适当方法，可能会对某些疑难心血管畸形做出正确判断。     

短期过量饮酒对大鼠心功能的影响及缬沙坦的保护作用

目的 探讨短期过量饮酒对大鼠心功能的影响机制以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(缬沙坦)的保护作用.方法 20周龄、雄性Wistar大鼠42只随机分成4组,对照组10只、酒精组10只、低剂量缬沙坦组(LD组)11只和高剂量缬沙坦组(HD组)11只;各组喂养饲料相同,对照组给予清水灌胃,其余3组给予浓度40%(V/V)食用洒灌胃(6.4 g/kg),LD(15 mg/kg)和HD组(30 mg/kg)再给予不同剂量的缬沙坦.9周后,应用超声心动图观察大鼠心功能的变化,称量体质量(BW)和全心质量(HW),应用样本碱水解法测定大鼠心肌羟脯氨酸含量.结果 9周后超声心动显示,酒精组心脏收缩功能左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)与对照组、LD组、HD组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);左室舒张早期血流充盈速度(E)及多普勒超声显像二尖瓣内环舒张早期运动速度(Ea)、舒张晚期运动速度(Aa)和舒张早期晚期速度比(Ea/Aa)明显下降,与对照组、LD组、HD组比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组E峰、Ea/Aa高于LD组和HD组(P＜0.05);酒精组的HW/BW、心肌羟脯氨酸含量明显高于其他各组(P＜0.01),而对照组、LD组和HD组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 短期过量饮酒可引起大鼠心肌损伤,导致心脏舒张功能降低,血管紧张索Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其具有保护作用.     

ACEI对过量饮酒大鼠心脏的保护作用

目的  研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对过量饮酒大鼠心脏功能和结构的保护作用。方法  30只大鼠随机分为对照组、酒精组和ACEI组,每组10只。酒精灌胃建立动物模型,并给予ACEI类药物作为保护剂,用超声心动图及超微病理技术观察大鼠心脏功能和结构改变。结果  酒精组左室舒张末期内径高于对照组［(6.86±0.64)mm vs（6.29±0.28）mm, P<0.05］,收缩末期内径高于对照组［（3.45±0.32）mm vs （2.95±0.25）mm, P<0.05］;两组收缩功能参数左室射血分数、每搏输出量、短轴缩短率无统计学差异（P>0.05）;舒张功能参数二尖瓣内环舒张早期晚期速度比（Ea/Aa）低于对照组［（0.642±0.126） vs（1.276±0.083）, P<0.05］。而ACEI组各参数相对于对照组没有明显改变（P>0.05）。病理形态学观察可见,酒精组线粒体水肿、嵴和膜大部分溶解消失。ACEI组线粒体少部分嵴和膜溶解,损伤程度较酒精组轻。结论  ACEI类药物对过量饮酒大鼠的心肌具有一定的保护作用。     

室间隔老年性改变及其机制探讨

观测室间隔的老年性改变，探讨其机制及临床意义。方法：取天津市高校健康教师２６３人，分成５个年龄组，行超声心动图检查。结果：（ １）室间隔与主动脉根部夹角与年龄呈负相关（ ｒ＝－ ０． ３０４， Ｐ＜ ０． ０１）。（２）室间隔“乙状形”改变：主动脉与室间隔连接处至心尖的距离（Ｄ）随增龄缩短（ｒ＝－ ０． ２９４， Ｐ＜ ０． ００１）；室间隔至Ｄ线的最大垂直距离与年龄呈正相关（ｒ＝０．１９，Ｐ＜０．０１）。结论：此“乙状形”改变可能与室间隔被长期血流冲击及扩张和伸长的主动脉向下推压室间隔有关。此形变可延长并改变左室射血血流轨迹，增加内摩擦力和射血阻力，从而降低左室射血效率。     

临终前心腔内自发性回声显影

临终前心腔内自发性回声显影天津医学院心脏科王佩显，姚翠红，丛洪良，王小飞犬１５只，麻醉后，以２ｍｇ／ｍｉｎ／ｋｇ的速度静脉输入１一２％氯化钾溶液，犬心率变慢直至停搏（平均约５小时）。随血钾浓度升高，各腔室逐渐扩大，血流逐渐迟缓。于心脏停搏前，超声心动...     

左室假腱索与心电图复极异常

目的探讨左室假腱索与T波倒置的关系。方法封3例严重T波倒置、超声心动图发现左室粗大假腱索的患者进行冠脉造影检查。结果3例患者冠脉造影均正常，且无功能性T波倒置的证据。结论左室假腱索造成的左室壁除极和复极异常可能为T波持续倒置的原因之一。     

创伤性室间隔缺损的超声心动图诊断

本文报告2例创伤性室间隔缺损的诊断和治疗经过。提出超声诊断要点:(1)定性诊断:间接的左室容量负荷过重、直接地多平面地看到室间隔连续性中断、缺损的右室侧多普勒高速血流频谱以及收缩期过隔的左向右彩色分流。(2)定位诊断:做三种扫查,即胸骨旁左室短轴扫查、心尖部前后扫查和胸骨旁左室长轴向左室流入道长轴的斜行扫查,以确定VSD的前后和上下位置。(3)定量(大小)诊断:     

间歇低氧对大鼠内皮素及其受体基因表达的影响

目的观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中内皮素(ET)及其受体的动态变化,探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制。方法将Wistar大鼠(n=72)随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组)。IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60s,使舱内最低氧浓度达4%~6%,然后恢复至21%,8h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不给予任何处理。观察第7、21、42天时各组大鼠的血压、血浆ET-1水平及不同组织ET-1和内皮素A型受体(ETAR)mRNA的表达。结果第42天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)较实验前升高约8mmHg(P<0·01),而两对照组大鼠MAP无显著变化。IH组大鼠血浆ET-1水平随间歇低氧时间的延长逐渐升高,从第7天[(157±35)ng/L]开始显著高于SC组[(123±29)ng/L]和UC组[(119±28)ng/L]水平(P<0·05),并且与MAP呈正相关(r=0·605,P=0·002);其心脏和肾皮质ET-1mRNA的表达随间歇低氧时间的延长也逐渐增加,从第21天开始显著高于两对照组水平(P<0·05);其主动脉、心脏和肾皮质ETARmRNA的表达与两对照组比较,差异无显著性(P>0·05)。SC组与UC组比较,各项观察指标差异均无显著性(P>0·05)。结论慢性间歇低氧可导致ET-1表达增加,使血循环ET-1水平升高,而对ETAR的表达没有影响,提示ET-1的过度表达可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肺动脉高压研究进展

本文就阻塞性睡眠呼吸暂停对肺循环的急性影响和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征肺动脉高压的发病机理、相关因素及其治疗的研究进展作一介绍。     

心力衰竭的基因治疗研究进展

心力衰竭是多种机制参与的复杂的临床综合征,患病率呈上升趋势,预后严重。基因治疗是较有希望治愈心力衰竭的方法之一。随着基因载体、基因转移方法的进步以及对心力衰竭机制认识的深入,目前研究的靶基因主要集中在5个方面,现将就其进展作一综述。