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11.
目前,高血压仍然是一个高发病率、高病死率的重要公共健康问题,严重威胁着人们的生命和健康。左室肥厚(lef t ven‐tricular hypertrophy ,LVH)是高血压靶器官损害最重要的特征之一,是心血管事件独立的危险因素[4],可显著增加心源性猝死(SCD )、急性心肌梗死、心力衰竭、室性心律失常等心血管事件的发生率和病死率,严重影响高血压的预后。 相似文献
12.
13.
左心功能不全患者超声参数与血浆NT-proBNP的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察血浆N末端脑尿钠肽(NT-proBNP)浓度与心功能分级、左室射血分数、组织多普勒(DTI)等指标之间的关系.方法:对55例冠心病患者、32例正常人测定血浆NT-proBNP浓度、LVEF、DTI等指标.结果:心衰组NT-proBNP中位数显著高于对照组.NYHA分级与NT-proBNP、左房径、左室径、E/e呈正相关;与LVEF、Vs、Ve、Va、VTIs、VTIe、VTIa呈负相关.心力衰竭组血浆NT-proBNP水平与左房径,左室径、E/e呈正相关;与LVEF、Vs、Ve、Va、VTIs、VTIe、VTIa呈负相关性.结论:LVEF和DTI所测出的多项参数能较客观的反映心脏功能,与NT-proBNP所反映出的心脏功能变化有着很好的相关性. 相似文献
14.
15.
血管内超声(IVUS)可以提供高分辩率的冠状动脉管腔和斑块的横界面图像和冠状动脉斑块和管壁的详细信息(包括斑块的体积、成分、钙化情况,是否稳定,有无破裂,血管壁体积和形态等)成为研究冠状动脉粥样硬化的有力武器。近来,IVUS研究揭示出胆固醇水平、他汀治疗、心血管危险因素等与冠状动脉斑块进展的关系,同时也有多项有关冠状动脉重构、不稳定斑块和斑块破裂的IVUS研究。 相似文献
16.
17.
目的:探讨氟伐他汀联合普罗布考对急性冠脉综合征(ACS)患者血脂及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:收集ACS住院患者60例,随机分为A、B、C3组,每组20例,A组给予氟伐他汀40mg,1次/晚;B组给予氟伐他汀80mg,1次/晚;C组给予氟伐他汀40mg,1次/晚,并加用普罗布考250mg,2次/d。3组患者均于治疗前清晨空腹取血,测定hs-CRP和血脂水平,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果:治疗前3组间各项血脂指标及hs-CRP水平差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后C组血脂指标和hs-CRP水平较A组均降低(P0.05),TC及HDL-C水平较B组均低(P0.05),而TG及LDL-C水平与B组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后B、C组中TC、TG、LDL-C水平较治疗前降低(P0.05或P0.01);各组hs-CRP水平治疗前后差异均有统计意义(P0.05)。结论:氟伐他汀联合普罗布考或大剂量氟伐他汀均能明显降低ACS患者血脂及hs-CPR水平,尤以氟伐他汀联合普罗布考效果更为显著。 相似文献
18.
目的:分析Gs蛋白α-亚基(guaninenucleotide-bindingprotein,α-stimulatingactivity polypeptide 1,GNASl)基因T3 93C多态性与中国天津地区原发性高血压病的关系。方法:按年龄配对的原发性高血压患者(高血压组)和非原发性高血压患者(对照组)各151例人选本研究。PCR-限制性片段长度多态性法分析GNAS1基因T393C多态性的频率分布。结果:研究样本的基因型频率和等位基因频率符合哈迪-温伯格平衡(Hardy-Weinberg equilibrium)。T393C多态性等位基因频率和基因型频率在高血压组和对照组间差异无统计学意义(χ^2分别为2.576和2.664,P〉0.05)。结论:GNAS1基因T393C多态性与中国天津地区原发性高血压病无关。 相似文献
19.
深静脉血栓形成(DVT)最严重的并发症是肺栓塞(PE),经皮置放下腔静脉滤器(IVF)已成为预防下肢深静脉血栓导致PE的有效方法。我院2003年7月-2005年9月为18例DVT患者实施IVF置入术,现报告如下。 相似文献
20.
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉和心肌组织转换生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。方法:12周龄SHR随机分为3组.分别给卡托普利组、氯沙坦组以药物灌胃,不给药物的SHR为对照组,Wistar组给蒸馏水4周,给药前后测尾动脉血压.提取主动脉、心肌组织.RT—PCR半定量法测TGF-β1 mRNA表达。结果:SHR主动脉组织TGF-β1 mRNA表达显著增加.卡托普利和氯沙坦显著降低了SHR主动脉TGF-β1 mRNA的表达(P〈0.05或P〈0.01)。SHR与普通大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达无差异。结论:早期SHR主动脉TGF-β1 mRNA表达增加,ACEI和AT1拮抗剂可减少主动脉TGF-β1 mRNA的表达.改善血管的重构。 相似文献