脂联素通过LKB1途径激活腺苷酸活化蛋白激酶

目的 探讨脂联素是否通过LKB1途径激活骨骼肌及肝脏中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK).方法 将28只6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠分为普通饮食组(NC组,n=15)和高脂饮食组(HF组,n=13).喂养16 周后,取空腹静脉血测定血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及脂联素.采用Western印迹法测定各组大鼠骨骼肌及肝脏组织中AMPKα、磷酸化的AMPKcα和LKB1蛋白的表达.将原代培养的骨骼肌细胞及肝细胞分别予以脂联素和根赤壳菌素干预,免疫荧光技术测定各组细胞中AMPKα、磷酸化AMPKα和LKB1蛋白的表达.结果 与NC组比较,HF组大鼠体重、FFA、TG、FPG、FINS均升高(均P＜0.05),脂联素水平降低(P＜0.05).骨骼肌及肝组织巾AMPKα磷酸化和LKB1蛋白表达水平降低(均P＜0.05).原代培养大鼠骨骼肌细胞及肝细胞中脂联素显著增加AMPKα磷酸化及LKB1表达水平(均P＜0.05).加入根赤壳菌素表达明显降低(均P＜0.05).结论 脂联素在大鼠骨骼肌和肝脏组织可能通过LKB1途径激活AMPK.     

细胞色素P450氧化还原酶基因突变致先天性肾上腺皮质增生症一例报道并文献复习

先天性肾上腺皮质增生症（CAH）主要由类固醇生成酶基因突变或细胞色素P450氧化还原酶（POR）基因突变引起,是一种少见的遗传性代谢紊乱,与多囊卵巢综合征（PCOS）具有类似临床表现,常需进行鉴别诊断。本文报道了1例由POR基因突变导致的CAH患者,经基因检测证实其POR基因存在c.1370G>A（外显子12）纯合突变,诊断为细胞色素P450氧化还原酶缺陷症（PORD）,提示临床上综合评估体格检查、肾上腺和性腺功能检查结果是识别PORD的关键,必要时需进行基因检测以明确诊断,继而进行精准治疗。     

脂肪细胞因子对代谢综合征临床诊断的预测价值

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是多种代谢危险因素的集合状态,以胰岛素抵抗为病理生理基础,由肥胖(尤其是中心性肥胖)、2型糖尿病(T2DM)或糖调节受损、血脂紊乱、高血压组成。近年来发现脂肪组织可分泌多种细胞因子,许多细胞因子与MS的发生和发展有关。现就Visfatin、脂联素、PAI-1、TNF-α四种脂肪细胞因子(adipocytokines)对MS临床诊断的预测价值做一综述。     

G蛋白β3亚单位基因C825T多态性与2型糖尿病合并大血管病变的关系

目的探讨合肥地区汉族人群G蛋白β3亚单位基因C825T多态性（GNβ3C825T）与2型糖尿病（T2DM）合并大血管病变（MA）的遗传易感性。方法采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法（PCR-RFLP）检测293例合肥地区汉族T2DM患者GNβ3C825T多态性,并测定T2DM患者的体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（P2hPG）、胰岛素敏感指数（ISI）等指标。结果 T2DM无MA组GNβ3C825T中基因型频率（CC为30.6%,CT为50.0%,TT为19.4%）、等位基因频率（C为55.6%,T为44.4%）与T2DM有MA组基因型频率（CC为29.3%,CT为48.8%,TT为21.9%）、等位基因频率（C为53.7%,T为46.3%）分布差异无统计学意义,在调整年龄、性别、吸烟、高血脂、高血压后,Logistic回归分析显示在糖尿病人群中MA与GNβ3C825T无关。结论合肥地区汉族人群中GNβ3C825T多态性可能与T2DM合并MA遗传易感性无关。     

两种不同治疗方案对初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后长期缓解的影响

目的探讨两种不同治疗方案对初诊2型糖尿病（T2DM）患者短期胰岛素强化治疗后长期缓解的影响。方法新诊断的T2DM患者84例,经过2周的胰岛素强化治疗后,随机分为2组：二甲双胍组（MET组）和胰岛素增敏剂组（TZD组）,追踪观察至少1年时间,了解两种治疗方案在诱导糖尿病病情缓解作用方面的可能差异。结果①随访1年时,MET组缓解率66.7%（28/42）,TZD组缓解率71.4%（30/42）,两组间缓解率差异无统计学意义（χ2=0.22,P〉0.05）。②在1年随访结束时,与MET缓解组相比,TZD缓解组稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）更低,1.14±0.22vs 1.46±0.25（P〈0.05）,100g馒头餐后30分钟内INS增值与血糖增值的比值（△I30/△G30）,2.61±0.29vs 2.08±0.33以及HOMA-IR、△I30/△G30的1年随访结束各自变化值均更高（P〈0.01）。结论初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后应用二甲双胍以及胰岛素增敏剂治疗均可获得较高的长期缓解机会。胰岛素增敏剂可能较二甲双胍能更好改善T2DM的病理生理缺陷。     

中国汉族人脂联素基因rs2241766及rs1501299多态性与2型糖尿病及代谢指标的关系

目的在中国汉族人群中,观察脂联素基因rs2241766(T>G)和rs1501299(G>T)多态性与2型糖尿病及胰岛素抵抗的关系。方法使用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)银染技术结合基因直接测序法,对糖耐量正常(NGT)者150例及2型糖尿病(T2DM)患者285例,进行基因的检测及代谢指标的观察。结果 rs2241766 TT、TG、GG基因型和rs1501299 GG、GT、TT基因型,在T2DM组及NGT组中的分布存在显著差异。rs2241766 G(TG+GG)等位基因携带者患T2DM的风险增加2倍,而rs1501299 TT携带者患T2DM的风险下降;偏相关分析显示,rs2241766 G(TG+GG)等位基因与HOMAIR呈现正相关,rs1501299 TT基因型与HOMAIR呈现负相关;rs2241766 G携带者以及rs1501299 TT携带者的体质量指数(BMI)、腰臀部(WHR)、体脂百分比(%body fat)显著升高。结论 rs2241766 G是中国汉族人T2DM的危险因素,而rs1501299 TT则是保护因素。     

p38MAPK信号通路对骨骼肌胰岛素抵抗模型GLUT4表达的研究

目的通过建立棕榈酸(PA)诱导的大鼠L6肌细胞胰岛素抵抗模型,并探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对胰岛素抵抗模型葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响。方法不同浓度的棕榈酸(PA)分别培养不同时间已分化的L6肌细胞,用葡萄糖氧化酶法分别检测各组培养液中剩余葡萄糖浓度,并以此判断胰岛素抵抗形成与否。L6肌细胞胰岛素抵抗模型建立后,给予不同条件干预,用Western blot方法检测胰岛素抵抗组(IR组)和吡格列酮干预组(IR+PIO组)中p-p38MAPK和GLUT4蛋白表达水平。结果通过葡萄糖氧化酶法检测培养皿上清液中葡萄糖含量发现,0.4 mmol·L-1的棕榈酸在作用24～36 h或0.6～0.8 mmol·L-1棕榈酸作用8～24 h后,其上清液中葡萄糖含量和对照组相比,明显高于对照组(P<0.05)。据此可以认为胰岛素抵抗模型建立。Western blot结果显示:和IR组相比I,R+PIO组p-p38MAPK和GLUT4水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过一定浓度和作用时间的PA的刺激可以建立大鼠L6成肌细胞胰岛素抵抗模型。p38MAPK信号通路可能是影响GLUT4表达的重要信号通路之一。吡格列酮作为PPARγ激动剂,其改善胰岛素敏感性的机制之一可能是通过激活p38MAPK信号通路。     

不同基础胰岛素的临床疗效评估

伴随着全球经济的迅猛发展,糖尿病在全世界范围内呈现出一种爆发性流行态势.在发展中国家,这种趋势尤为显著.最新的调查结果显示,中国糖尿病患病率已达到9.7%[1].来自DCCT(糖尿病控制与并发症研究)以及UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)的研究结果显示,优化血糖控制可有效减少1型糖尿病和2型糖尿病慢性并发症的发生.     

合肥某社区40岁以上人群糖代谢异常患病情况及相关因素研究

目的调查某地区糖代谢异常人群患病率,并分析糖代谢异常的相关因素。方法设计同意表格,调查某社区内的40岁以上常住人口,统计糖代谢异常患病率,并分析糖代谢与年龄、性别、吸烟、饮酒、喝茶、收缩压、舒张压、血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、γ谷氨酰转肽酶等,糖化血红蛋白等的关系。结果糖尿病患病率为15.11%,糖耐量异常(IGT)患病率为16.68%,空腹血糖受损(IFG)患病率为5.19%,糖代谢异常患病率为36.97%。糖代谢异常糖调节异常的危险因素为年龄组、收缩压、糖化血红蛋白、甘油三酯、谷丙转氨酶、γ谷氨酰转肽酶,有统计学意义(P0.05)。结论合肥地区糖代谢异常发生率较高。增龄、收缩压、糖化血红蛋白、甘油三酯、谷丙转氨酶、γ谷氨酰转肽酶等是糖尿病的主要危险因素,提示:高血糖、高血压、高血脂、肝酶异常以及中、老年人群是社区干预的重点对象。