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刘鑫 《口腔颌面外科杂志》2014,(6):457-461
<正>种植义齿修复已作为一种功能可靠、理想的缺牙修复方法而逐渐普及[1]。牙槽骨的吸收和上颌窦的气化常常导致上颌后牙缺牙区骨量不足和骨质稀疏,从而严重影响了牙种植体的成功植入[2]。对于上颌后牙区垂直骨高度不足的病例,上颌窦底提升术(sinus floor elevation)是目前应用最为广泛的骨增量技术。标准的上颌窦底提升术通过完整分离并提升窦腔黏膜,在窦腔黏膜和窦底骨板间填入骨移 相似文献
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目的:研究上颌窦底提升后种植义齿修复时,不同提升高度对种植体-骨界面应力状况的影响,为其临床应用提供生物力学参考依据。方法:采用健康志愿者的CT扫描数据,通过Mimics 11.0软件,建立上颌第一磨牙缺失、含上颌窦的上颌骨三维有限元模型,并模拟植入10 mm长标准种植体1枚。模拟上颌骨骨量不足,建立上颌窦底分别提升2、4、6 mm的种植义齿模型,并以无需窦底提升的种植义齿模型为对照。分别从垂直、颊向30°和舌向30°三个方向,对种植义齿上部结构牙冠咬合面中心点施加100 N的集中载荷,用三维有限元分析方法对不同模型的种植体-骨界面进行应力分析。结果:各模型在同一加载条件下,皮质骨的应力最大,松质骨和人工骨的应力值接近。随着窦底提升高度的增高,种植体颈部周围骨组织的应力总体呈先降后升的趋势,在提升高度为4 mm时最小。颊舌向加载时产生的应力远大于垂直载荷下产生的应力。结论:上颌骨后部骨量不足时,上颌窦底提升植骨可以大大改善种植体-骨界面内应力,植骨高度为4 mm时,种植体-骨界面应力总体最小;垂直载荷更有利于种植体-骨界面的应力分布状况,在临床设计种植义齿上部结构时应尽量减小或避免斜向载荷。 相似文献
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目的:检测硫酸软骨素在小鼠磨牙牙胚发育过程中的硫酸化模式的时空变化。方法:取胎龄分别为E11.5、E13.5、E15.0、E16.5和E18.5d的ICR胎鼠头部,常规组织学处理,制备5μm厚矢状或冠状切片,用免疫组织化学方法检测4-硫酸软骨素、6-硫酸软骨素在下颌第一磨牙牙胚组织中的时空表达。结果:从小鼠牙胚开始发生到帽状期,4-硫酸软骨素只在牙源性上皮外层细胞与基底膜强表达,在牙源性间充质组织中不表达,钟状早期其开始在牙源性间充质组织中表达。6-硫酸软骨素只在牙源性间充质细胞中表达,且其与4-硫酸软骨素呈互补表达模式。结论:硫酸软骨素在牙胚发生过程中其硫酸化模式呈现时间-空间的特异性改变,这种特异性改变可能与小鼠磨牙牙胚的形态发生密切相关。 相似文献
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组织工程骨与Bio-Oss修复大鼠下颌骨缺损的比较研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:利用组织工程骨(tissue engineering bone)修复大鼠下颌骨缺损,观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在组织工程骨修复骨缺损中的作用,为解决临床种植术中的骨量不足提供一定的实验依据。方法:实验中植入不同类型的骨替代材料用于修复大鼠下颌骨缺损,植入物分别为:①牛无机松质骨骨粉(Bio-Oss);②Bio-Oss+骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSC);③Bio-Oss+VEGF基因转染后的BMSC。大鼠分别于植入后第4、12周处死,取下颌骨进行大体观察、X线观察、HE染色以及免疫组织化学染色观察,并分析实验结果。结果:相对于第一组,第二、三组的骨粉吸收速度更快,血管新生和成骨作用更好。其中第三组的血管新生、骨再生以及支架材料的吸收均要优于其他两组。结论:VEGF对组织工程骨的血管化起了重要的作用,尤其是通过外源基因导入BMSC构建的组织工程骨明显加快了骨组织的再生过程。 相似文献
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在30例成人新鲜尸体上,采用手术显微镜下解剖、钼耙X线照像、碳素墨汁动脉灌注等方法,调直向颈、肩、背扩展的胸三角皮瓣的皮动脉来源及其分支的外径、长度、走行方向,及该皮瓣各皮动脉之间吻合支的外径、数目。并通过临床实践,讨论了该皮瓣的实用价值及推广前景。 相似文献
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以ABC免疫亲和组化法比较研究6种凝集素ConA,WGA,DA,UEA-1,PSA,PHA在外周造釉细胞瘤及口腔和面部基底细胞癌的分布。同时选取正常牙龈粘膜及颌面皮肤进行对照观察,与正常粘膜相比外周造釉细胞瘤及基底细胞癌的阳性细胞数量减少,其阳性过度减弱且有胞浆内的糖原转移。二病损对6种凝集素的表达结果相似。 相似文献
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目的:体外构建大鼠热休克蛋白47(47kDa heat shock protein,HSP47)的荧光真核表达载体,并检测其在鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3中的表达。方法:应用RT-PCR方法从大鼠肝脏中分离、扩增目的片断,双酶切定向克隆到真核表达载体pTracer-CMV中,构成重组质粒pTracer-CMV-HSP47,测序验证。通过脂质体介导质粒瞬时转染NIH/3T3细胞,Western blotting和免疫细胞化学检测HSP47及Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)的表达变化。结果:通过RT-PCR获得1.3kb的cDNA片断,测序发现除个别碱基差异外,其余cDNA序列与基因库(Genebank)中序列一致,且编码的氨基酸序列完全一致。转染后经Western blotting和免疫细胞化学检测证实HSP47和collagenⅠ表达明显增强。结论:本研究成功构建了大鼠HSP47荧光真核表达载体pTracer-CMV-HSP47,并能在NIH/3T3细胞中表达,同时证实HSP47能促进collagenⅠ的表达。 相似文献
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DNA X激活蛋白12(DNAX activation protein of 12 kDa,DAP12)是包含基于免疫受体酪氨酸激活基序(im-mune receptor tyrosine activated motif,ITAM)的I型跨膜衔接蛋白的成员.DAP12与髓样细胞触发受体2(trigger re-cept... 相似文献
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siRNA对鼠成纤维细胞株中HSP47表达的抑制作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:构建小鼠热休克蛋白47(47 kDa heat shock protein,HSP47)基因的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)表达载体,及HSP47第一外显子克隆表达载体,观察其在小鼠成纤维细胞(NIH3T3细胞株)中对HSP47基因表达的抑制作用。方法:针对小鼠HSP47的mRNA序列,在368、718位点分别设计两对21nt的,编码HSP47siRNA基因片断的寡核苷酸,退火成双链后将其连接到pSilencer1.0质粒的U6启动子下游,构建pSilencer-HSP47siRNA重组质粒;同时构建HSP47第一外显子重组质粒。经酶切、测序鉴定后,用脂质体介导的基因转染方法,转入NIH3T3细胞,用半定量RT-PCR法检测HSP47表达水平的变化。结果:经酶切、测序鉴定,成功构建了siRNA真核表达载体及靶基因克隆表达载体。经脂质体转染NIH3T3细胞后,RT-PCR显示NIH3T3细胞中HSP47基因的mRNA表达水平明显降低,所构建的HSP47-siRNA基因的真核表达载体,成功地抑制了目的基因的表达。结论:构建的小鼠HSP47基因的RNA干扰真核表达载体pSilencer-HSP47siRNA,在NIH3T3细胞中有效地发挥了对HSP47基因表达的干涉作用,从而提示HSP47特异的siRNA具有抑制皮肤瘢痕形成的潜力。 相似文献