CD+4 CD+25 调节性T细胞与急性髓细胞白血病关系的研究

 目的　探讨CD+4 CD+25 调节性T细胞（CD+4 CD+25 Treg细胞）在急性髓细胞白血病（AML）患者化疗前后外周血中的表达水平及其临床意义。方法　采用流式细胞术检测AML初发组（A组）、缓解3年内组（B组）、缓解3年以上组（C组）及正常对照组外周血中CD+4 CD+25 CDlow127 T细胞所占比例。结果　A组和B组外周血中CD+4 CD+25 Treg细胞比例均高于对照组（P＜0.05）;C组外周血CD+4 CD+25 Treg细胞比例与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）;B组外周血中CD+4 CD+25 Treg细胞比例高于C组（P＜0.05）;A组外周血中CD+4 CD+25 Treg细胞比例明显高于B、C两组（P＜0.05）。结论　CD+4 CD+25 Treg细胞与AML发生有关,尤其与3年内容易复发密切相关。     

senex基因在急性髓系白血病中的表达及意义

目的 探讨senex基因在急性髓系白血病(AML)中的表达水平,并探讨其在AML发生发展中的意义.方法 应用实时荧光定量PCR检测senex基因在21例初诊AML患者(初诊组)、27例骨髓完全缓解的AML患者 (缓解组)、19例骨髓复发的AML患者(复发组)以及12例对照者(对照组)的骨髓单个核细胞中的表达情况,比较4组之间的基因表达水平差异,并分析senex基因表达水平与临床特征和疗效的关联性.结果 初诊组senex基因表达水平高于缓解组(4.06±2.72 vs 2.52±1.83,P=0.04)和对照组(4.06±2.72 vs 1.22±0.48,P=0.001),复发组senex基因表达水平高于对照组(3.27±2.54 vs 1.22±0.48,P=0.017),且各亚型之间以AML-M3的senex基因表达水平最高.AML患者senex基因mRNA表达水平与骨髓原始细胞比例存在相关性(rs=0.557,P=0.000).此外分析AML初诊患者的临床特征显示1次化疗缓解的患者(n=14)的senex基因表达显著低于1次化疗未缓解的患者(n=7)(1.77±1.47 vs 4.85±2.20,P=0.003),并且1次化疗未缓解的患者预后均较差.结论 senex基因的异常表达可能与AML的发生发展以及预后密切相关.     

大鼠CLP与LPS两种败血症心室动力学及血管张力变化的比较研究

目的:探讨两种败血症模型对大鼠心室动力学及血管张力变化影响的异同.方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)手术20 h致腹膜炎诱导和腹腔注射脂多糖(LPS) 6 h诱导败血症模型;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定颈动脉血压和左心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力.结果:①CLP组大鼠的死亡率为65.2%,LPS组大鼠均存活;②CLP组和LPS组大鼠的血压均显著降低,且CLP组降幅更大(P<0.01);③CLP组和LPS组大鼠的左心室动力学指标心率(HR)、左室发展压(LVDP)和左心室内压最大上升/下降速率(±dP/dtmax)均明显下降(P<0.01),在HR与LVDP两项指标上,CLP组降低程度比LPS组更为明显(P<0.01);④两种模型的内皮完整和去内皮主动脉环对KCl和苯肾上腺素(PE)的收缩反应性均下降(P<0.01),且LPS败血症下降更显著(P<0.01).结论:两种败血症模型对大鼠心室动力学及血管张力均产生不良后果;CLP败血症在心室动力学方面恶化更加显著;LPS败血症在血管张力方面恶化更加显著.     

西红花酸部分内皮依赖性血管舒张作用及其机制

目的:研究西红花酸(crocetin,CCT)血管舒张作用及其可能机制.方法:采用RM6240C型多道生物信号采集处理系统,记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化.结果:CCT(10-9 ～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用;CCT(3×10-9～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的去内皮血管环产生浓度依赖性的舒张作用,但内皮完整组血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比,在10-8～10-4mol/L时,具有显著性差异(P<0.01).CCT对高浓度KCl(6×10-2mol/L)预收缩的血管环无明显的舒张作用.一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(10-4 mol/L)或前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理,对CCT诱导的内皮完整动脉环舒张作用具有明显的抑制效应.ATP敏感性K+通道阻断剂格列苯脲(3×10-6 mol/L )预处理后,CCT的舒血管作用均无显著变化(P >0.05),但Ca2+ 激活K+通道抑制剂四乙胺(5×10-3 mol/L )或电压敏感性K+通道抑制剂4-氨基吡啶(10-3 mol/L)预处理,可明显减弱CCT引起的无内皮血管舒张作用(P<0.01).结论:CCT对大鼠胸主动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,其内皮依赖性血管舒张作用的机制,与其促进内皮一氧化氮合酶或环氧合酶途径,从而增加一氧化氮和前列环素的生成有关;其内皮非依赖性舒血管效应的作用机制涉及Ca2+激活K+通道或电压敏感型K+通道的激活.     

防腐剂对24 h尿蛋白定量检测的影响

目的：分析防腐剂对24 h尿蛋白检测结果的影响,探讨留取24 h尿测定尿蛋白加入防腐剂的必要性。方法在同一时间收集健康体检者尿蛋白定性为阴性的尿液后,加入不同量蛋白标准品和大肠杆菌菌液,检测初始和室温保存24 h 后的尿蛋白水平。采用单因素方差分析探讨3种蛋白浓度梯度下,含不同细菌数的尿液室温保存24 h后清蛋白水平变化。结果在保存于室温,不加防腐剂的情况下,不同蛋白浓度且含不同细菌数的尿液蛋白浓度测定值可稳定保持24 h,在24 h内测定值没有明显改变（P＞0．05）。结论用于24 h尿蛋白定量检测的标本可以不加入防腐剂。     

免疫衰老与CD4+CD25+调节性T细胞

老年人免疫功能下降,机体抵抗力降低,易患肿瘤、感染和自身免疫性疾病等多种老年性疾病,而免疫衰老在该过程中发挥着重要的作用。CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞最显著的功能特征是免疫无能性和免疫抑制性,因此它与免疫衰老之间可能存在某种联系。我们对免疫衰老与CD4^＋CD25^＋调节性T细胞之间的关系和研究进展进行了综述。     

尿液自动化检测与尿沉渣镜检法在检测管型方面的利弊和互补分析

目的利用不同方法检测该院就诊患者尿液管型及蛋白,探讨全自动尿沉渣分析与沉渣镜检法的异同及互补性。方法对1136份患者尿液标本,用UF-1000i全自动尿沉渣分析仪、尿沉渣镜检法和尿干化学分析仪检测尿液管型及蛋白。结果 UF-1000i全自动尿沉渣分析仪检测出的结果假阳性率高,说明尿沉渣显微镜检查法是不可替代的。结论先用尿沉渣分析仪与尿干化学法结合进行初检,再用尿沉渣镜检法复检,则是一种最佳的方案。     

重组人p53腺病毒注射液联合化疗治疗恶性体腔积液的疗效观察

目的:评价重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)联合化疗治疗恶性体腔积液的疗效。方法:50例恶性体腔积液患者随机分为治疗组与对照组,治疗组行穿刺引流后腔内注射rAd-p531×1012VP,在rAd-p53注射后48h体腔内再注入顺铂60mg/m2,1次/wk,疗程3wk~4wk;对照组除不给予rAd-p53外,腔内化疗与治疗组相同。结果:治疗组与对照组有效率分别为85·7%、51·7%(P<0·05);治疗组毒副反应主要为自限性发热,12h~24h后自行恢复正常。结论:rAd-p53联合化疗控制恶性体腔积液疗效好、安全。     

流式细胞术检测Cyclin D1和bcl-2在B细胞淋巴瘤诊断中的意义

 目的　研究流式细胞术（FCM）检测Cyclin D1和bcl-2在B细胞淋巴瘤诊断中的应用、可行性及临床意义。方法　以收治确诊的45例淋巴瘤患者为研究对象。按照年龄、性别相匹配的原则,以各项检验指标均在正常范围内的25名健康体检者作为健康对照组。同时选取病理科已确诊的Cyclin D1或bcl-2阳性病例为阳性对照组,阴性病例为阴性对照组。采用四色直接免疫荧光素法标记细胞抗原,多参数FCM检测各亚型淋巴瘤患者外周血、骨髓或淋巴结Cyclin D1及bcl-2表达水平。结果　对健康对照组Cyclin D1 MFI及bcl-2 MFI进行分析后得出x±s值及95 %可信区间,从而得出FCM检测两者的正常参考值范围。B细胞淋巴瘤患者Cyclin D1 和bcl-2的表达水平分别为1.824±0.312、4.259±0.541,较健康对照组（0.356±0.159,1.938±0.324）明显升高,两者差异均有统计学意义（P＜0.01）。霍奇金淋巴瘤（HL）患者Cyclin D1 MFI（0.386±0.112）明显低于非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者（1.623±1.987）（P＜0.01）,而在非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者中,套细胞淋巴瘤（MCL）患者Cyclin D1阳性率最高（100 %）,其余亚型均为阴性;HL患者bcl-2表达水平（2.045±0.877）明显低于NHL患者（4.045±0.499）（P＜0.01）,在NHL中,T细胞淋巴瘤均为阴性,滤泡性淋巴瘤、MCL患者bcl-2表达阳性率最高（100 %）。在Cyclin D1或bcl-2阳性的淋巴瘤患者中,发现治疗后Cyclin D1（治疗前3.099±0.349,治疗后1.008±0.279）或bcl-2（治疗前7.814±1.030,治疗后3.131±0.522）的平均荧光强度均有显著降低（P＜0.01）。结论　FCM检测淋巴瘤细胞中Cyclin D1及bcl-2表达的方法简便可行,其在不同淋巴瘤中表达不一,可以作为临床观察治疗效果的指标之一。