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目的 研究鼻咽上皮细胞癌变过程中不同阶段的增殖细胞核抗原(PCNA)及金属基质蛋白酶9(MMP-9)表达活性.方法 在鼻咽癌高发区,选择慢性鼻咽炎30例、鼻咽上皮细胞不典型增生或化生者42例及鼻咽癌34例作为研究对象,以免疫组化S-P方法检测PCNA及MMP-9表达水平.结果 PCNA在鼻咽炎、不典型增生或化生鼻咽上皮细胞、鼻咽原发灶癌组织表达活性分别为10.0%、73.8%、82.4%,而MMP-9在这些组织的表达水平分别为0.0%、38.1%、67.6%,活性表达差异均具有统计学意义(P<0.001).结论 在鼻咽上皮细胞癌变过程中,PCNA及MMP-9依病理分级严重程度而呈现表达增强趋势. 相似文献
32.
鼻咽癌组织中血管内皮因子VEGF、转移抑制基因nm23和肿瘤抑制基因p16的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析鼻咽癌组织中血管内皮因子(VEGF)、转移抑制基因nm23、肿瘤抑制基因p16的表达与鼻咽癌预后的关系.方法采用SP法检测VEGF、nm23及p16在40例鼻咽癌组织中的表达,分析它们与鼻咽癌复发、转移、患者生存期的相关性.结果鼻咽癌组织VEGF、nm23、p16的阳性表达率分别为55.0%(22/40)、57.5%(23/40)和27.5%(11/40),阳性表达与鼻咽癌患者有无转移及生存期长短有相关性.结论鼻咽癌组织中VEGF、nm23、p16的表达可作为评估鼻咽癌患者预后的参考因素. 相似文献
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目的:测定应用防石合剂前后草酸钙模型大鼠肾组织OPN表达和尿中尿钙及尿尿酸的浓度变化,探讨防石合剂预防肾结石复发的作用机制。方法:用乙二醇+氯化胺法构建草酸钙肾结石大鼠模型,同时给予防石合剂1.50g生药材/1.5mL/100g、3g生药材/1.5mL/100g、6g生药材/1.5mL/100g,各组均给药7周。实验结束后检测各组大鼠24h尿量、尿PH、尿尿酸、尿钙,免疫组化法检测OPN蛋白表达,实时荧光定量PCR技术检测大鼠肾骨桥蛋白mRNA的表达。结果:模型组大鼠肾OPN mRNA及蛋白的表达明显增加,为对照组的2倍,防石合剂各剂量组均能进一步增加大鼠肾组织OPN mRNA及蛋白的表达,为对照组的3.5倍;且防石合剂各剂量组能显著降低大鼠尿中尿钙和尿尿酸含量,增加排尿量。结论:防石合剂可能通过增强草酸钙模型大鼠肾组织OPN的表达,从而抑制结石形成。 相似文献
36.
目的 研究防石合剂对大鼠肾草酸钙结石形成的抑制作用.方法 用1% 乙二醇和 2%氯化铵诱导大鼠肾草酸钙结石模型,灌胃给予不同剂量的防石合剂,实验结束后进行各组大鼠尿液、血清和肾组织中的多项生化指标[尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)、无机磷(IP)、钙(Ca2+)]检测以及肾脏病理标本观察.结果 和成石模型组比较,防石合剂给药组能降低血清、肾组织和24 h尿中的UA、Ca2+含量,病理切片显示给药组草酸钙结晶明显减少.结论 防石合剂对于实验性大鼠肾草酸钙结石的形成有一定抑制作用. 相似文献
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40.
乳腺T细胞淋巴瘤1例报道及免疫组化观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨乳腺T细胞淋巴瘤临床病理特点、鉴别诊断及免疫表型。方法 采用常规制片和免疫组化(S—P)法检测乳腺T细胞淋巴瘤1例,进行临床病理分析及免疫组化标记观察。结果 患者为青年女性,病理组织学特点:瘤细胞弥漫、片状分布,围绕血管,有明显异形性,可见核仁及核分裂像,部分核有扭曲,间质成分少,部分区域有坏死。免疫表型:CD45、CD45RO、CD3、CD43阳性,CD20、CK、LCA、EMA阴性。结论 本例为乳腺T细胞淋巴瘤,是罕见的恶性肿瘤。 相似文献