肥胖患者血清瘦素、C-肽和外周脂肪组织中瘦素受体水平的变化分析

目的 :通过对肥胖及伴有 2型糖尿病患者瘦素、C -肽及外周脂肪组织leptin受体表达的研究 ,进一步探讨肥胖及肥胖伴 2型糖尿病患者发生发展的机制。方法 :用放射免疫分析和放射配基结合实验的方法 ,对 91例受检者 (其中肥胖 38例 ,超重 2 3例 ,正常对照 30例 )外周脂肪组织leptin受体的密度及血清中的瘦素、C -肽水平进行检测。结果 :随着BMI的增加 ,瘦素受体密度肥胖组和超重组与正常组比较差异十分显著(p <0 0 1) ,肥胖组与超重组比较有显著性差异 (p <0 0 1) ;而受体与瘦素结合的能力 (Kd值 )没有显著性差异(p >0 0 5 )。三组间的Kd值无差异。从散点分布图可以看出体重指数越大其leptin受体的密度就越小 ,BMI与Bmax相关性 (r=- 0 70 ,p<0 0 1) ;在超重和肥胖伴有 2型糖尿病患者 ,血清中的瘦素和C -肽水平肥胖组比超重组明显升高 ,二者的比值有明显差异 (p <0 0 1) ;血清C -肽增高幅度比瘦素明显 ;血清C -肽水平与体重指数呈正相关。结论 :单纯性肥胖及肥胖伴 2型糖尿病患者血清瘦素、C -肽水平及外周脂肪组织中leptin受体的密度的变化与BMI密切相关 ,肥胖病人所并发的 2型糖尿病与瘦素抵抗和胰岛素抵抗密切相关     

肢端肥大症患者血清HGH RIA的临床意义

肢端肥大症(Acromegalia)是由于原发性或继发性垂体分泌过多的生长激素(Human GrowthHormone,HGH)所致,其中绝大多数是由垂体生长激素分泌瘤引起的。本中心从1993年开始利用放射免疫分析的方法检测了65例肢端肥大症患者血清中的HGH水平,并与正常人及治疗前后进行了比较,以探讨HGH在肢端肥大症的诊断及疗效观察中的临床意义。 对象和方法 一、对象:所有对象均为本院及南京大学医学院     

新化合物Ⅲ21对大鼠心肌内皮素受体(ETAR,ETBR)亚型的亲和力和选择性

目的研究新化合物Ⅲ21与大鼠心肌内皮素受体(Endothelin receptor,ETR)的亲和力及结合特点.方法采用放射配体受体结合分析方法,通过125I-ET1与大鼠左心室膜受体结合,观察新化合物Ⅲ21对ETR的亲和力及对ETAR,ETBR两种亚型的选择性,分别求IC50值.结果Ⅲ21对125I-ET1与ETR的结合有较强的抑制作用,在10-7mol·L-1浓度时,使其结合率降为原来的(43.1±13.7)%.Ⅲ21抑制125I-ET1与ETAR和ETBR结合的IC50值分别为10.21 nmol·L-1和1.65μmol·L-1,两者比值(ETAR的选择性)为161.76.结论新化合物Ⅲ21与ETR有较强的亲和力,并且对ETAR具有较高的选择性,可能是一种选择性ETA受体拮抗剂.     

高温中暑者热应激蛋白70测定的临床意义

为了探讨主温中暑者热应激蛋白７０（ＨＳＰ７０）测定的临床意义，了解其大热应激与热适应中的作用，本文应用Ｗestern blot法，测定了７４例高温中暑患者及３０例正常对照 者血浆中的ＨＳＰ７０水平。结果表明轻症中暑组ＨＳＰ７０水平（光密度积分）为４５５０．１±１８３８．１，重症中暑组为４１３７．８±１２０７．５，与正常对照组６０４３．５±１３５４．８比较，各组均有高度显著性差异（Ｐ<０．０１），但轻症中暑与重     

长链非编码RNA 91H在结直肠癌中的表达及功能研究

目的分析长链非编码RNA(lncRNA)91H在结直肠癌(CRC)患者中的表达情况,评估其与临床病理特征和预后的关系,并初步探讨其生物学功能。方法收集60例CRC手术患者的癌组织和癌旁组织,同时常规培养正常肠黏膜上皮细胞系FHC和CRC常规细胞系,用实时荧光定量RT-PCR检测lncRNA 91H在组织及细胞中的表达水平;并用CCK8法、流式细胞术和迁移侵袭实验评估lncRNA 91H干扰后对CRC细胞系生物学功能的影响。结果荧光定量RT-PCR检测结果显示91H在癌组织中的相对表达水平是癌旁组织的5.20±3.12倍,其在两组中的表达差异有统计学意义(t=4.30,P0.01);91H在4种CRC细胞系中的表达水平均明显高于FHC细胞系(F=99.22,P0.01);91H的高表达与肿瘤的远处转移(χ2=6.90,P0.01)和患者的不良预后相关(χ2=10.86,P0.01);多因素COX回归分析表明高表达的91H可以作为评估CRC预后的一个独立因子(HR=3.48,95%CI=1.35~8.96,P0.05)。体外实验结果表明,下调91H的表达可抑制CRC细胞的增殖、迁移侵袭,促进细胞凋亡(P均0.05)。结论 lncRNA 91H可促进CRC的发展,其可作为CRC预后判断的一个独立因子。     

肿瘤坏死因子β基因多态性与胃癌发生的相关性研究

胃癌是死亡率最高的恶性肿瘤之一,尽管近年来胃癌的发病率在欧美等国家逐渐下降,但在包括中国在内的亚洲地区,胃癌仍是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,我国2005年胃癌的病死人数男女分别为197 222例和97 843例[1].     

血管紧张素转化酶基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的 血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与2型糠尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM )发生相关.文中分析ACE基因多态性及ACE血清活性水平,探讨其与T2DM发生的相关性.方法 应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测206例T2DM患者和154例健康人的ACE基因Alu重复序列的插入/缺失(insertion/deletion, I/D)多态性,用全自动生化分析仪检测血清ACE及血脂水平,分析基因型分布和等位基因频率与ACE活性、血脂水平及T2DM的相关性.结果 ACEI/D多态性在T2DM组为DD 12.62%,ID 46.60%,II 40.78%;对照组为DD 7.79%,ID 47.40%,II 44.81%.T2DM组ACE I/D的基因频率与健康人对照组比较无统计学意义显著性差异(P>0.05).T2DM组ACE各基因型之间ACE活性有显著性差异(P＜0.01).T2DM各基因型的血脂水平分析显示三酰甘油(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)水平与对照组比较均有统计学意义显著性差异(P＜0.05),仅LDL-C水平在T2DM组II基因型与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).T2DM组各基因型之间的血脂水平无显著性差异(P＞0.05). 结论 ACE基因DD型和D等位基因与ACE活性显著相关,但ACE I/D多态性不是T2DM发生的危险因素,且与脂代谢无关.     

氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞损伤机制的研究

目的 探讨氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的损伤机制.方法 建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组(U0126预处理后氯吡格雷干预),采用噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;采用免疫细胞化学法检测各组p-ERK1/2的表达情况;采用Western印迹检测各细胞组p-ERK1/2蛋白的表达量.结果 MTT结果显示与阴性对照组相比,U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组细胞增殖明显受到抑制,抑制率分别为21.8％±2.7％、46.3％±3.4％、82.9％±0.8％ (F=615.556,P=0.000);免疫细胞化学检测结果显示,U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组与阴性对照组相比p-ERK表达下降,分别为阴性对照组(10.80±1.64)分、(7.20±1.64)分、U0126干预组(4.40±0.89)分、联合干预组(1.40±0.55)分(F=49.426,P=0.000).Western印迹检测结果与免疫细胞化学的趋势一致.结论 在GES-1细胞模型中,氯吡格雷可能通过MAPK/ERK信号转导通路损伤GES-1细胞.     

TORCH感染与新生儿及婴儿肝炎综合征的关系

目的探讨TORCH感染在新生儿、婴儿肝炎综合征发病中的作用。方法应用ELISA法对新生儿婴儿肝炎综合征97例患儿进行血清TORCH-IgM抗体测定。对CMV感染患儿除采用常规综合治疗外,加用更昔洛韦10 mg/(kg.d)静脉滴注,12 h/次,连用12~20 d。结果新生儿中21例、婴儿中16例患TORCH感染,均以巨细胞病毒感染为最多;母婴配对7例TORCH感染;对17例巨细胞病毒感染用更昔洛韦治疗,9例抗体转阴。结论TORCH感染是新生儿、婴儿肝炎综合征主要原因之一,TORCH感染引起临床表现多样化,更昔洛韦是治疗巨细胞病毒感染的有效药物。